Prevención del cáncer de próstata (PDQ®) : Prevención - información para profesionales de salud [NCI]

Aspectos generales

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la prevención de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.

También están disponibles otros resúmenes del PDQ relacionados: Exámenes de detección del cáncer de próstata, Tratamiento del cáncer de próstata y Niveles de evidencia científica de los estudios de investigación sobre detección y prevención del cáncer.

Beneficios de la quimioprevención con finasterida y dutasterida

La quimioprevención con finasterida y dutasterida reduce la incidencia del cáncer de próstata, pero las pruebas resultan inadecuadas para determinar si la quimioprevención con estos medicamentos reduce la mortalidad por cáncer de próstata.

Magnitud del efecto: en el Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT), la reducción absoluta de la incidencia por más de 7 años en el grupo de finasterida en comparación con el grupo de placebo fue del 6 % (18,4 % con finasterida y 24,4 % con placebo); la reducción relativa del riesgo (RRR) de la incidencia fue de 24,8 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 18,6–30,6 %). En el seguimiento a largo plazo (mediana, 18,4 años), la mortalidad por cáncer de próstata no fue estadísticamente diferente entre los hombres de los grupos de placebo y finasterida del PCPT (cociente de riesgos instantáneos [CRI], finasterida vs. placebo, 0,75; IC 95 %, 0,50–1,12). En el seguimiento a largo plazo (mediana, 16 años) de los participantes del PCPT se observó que luego de 7 años de terapia con finasterida la reducción relativa del riesgo de cáncer de próstata fue del 21,1 %.[1]

En el ensayo aleatorizado Reduction by Dutasteride of Prostate Cancer Events (REDUCE) sobre dutasterida versus placebo, se encontró que cuando se usó la tasa bruta restringida, la reducción absoluta del riesgo fue del 5,1 % a 4 años y la RRR fue del 22,8 % (IC 95 %, 15,2–29,8 %, P < 0,001). No hubo diferencia en el cáncer de próstata o la mortalidad general, aunque el número de muertes fue pequeño y ninguna se debió al cáncer de próstata. La reducción en la incidencia de cáncer de próstata se presentó principalmente en los cánceres con puntaje de Gleason de 5 a 6.[2] La reducción de la incidencia se presentó sobre todo en los cánceres de crecimiento más lento (es decir, puntaje de Gleason de 5–6) y no en los cánceres de crecimiento más rápido (es decir, puntaje de Gleason de 7–10), lo que plantea el interrogante de si esta reducción de la incidencia conllevará alguna reducción de la mortalidad. Por el momento, esta pregunta se encuentra sin respuesta.

Diseño del estudio: dos ensayos controlados aleatorizados, uno con finasterida y el otro con dutasterida.

Validez interna: buena para el resultado de incidencia y precaria para el resultado de la mortalidad.

Congruencia: buena.

Validez externa: los estudios se enfocaron en poblaciones diferentes. En el ensayo con finasterida se inscribieron hombres con una concentración del antígeno prostático específico (PSA) de menos de 3 ng/ml, lo que constituye la mayoría de los hombres en los Estados Unidos, pero aquellos con un riesgo más bajo de cáncer. En el ensayo con dutasterida, los hombres presentaron un riesgo un poco más alto con una concentración del PSA de 2,5 a 10,0 ng/ml y una biopsia previa sin indicios de cáncer. Como tal, los resultados son generalizables, sobre todo, a estas poblaciones respectivas.

Perjuicios de la quimioprevención con finasterida y dutasterida

Finasterida

Los hombres en el grupo de finasterida presentaron, de manera estadísticamente significativa, una mayor disfunción eréctil, pérdida de la libido y ginecomastia que los hombres en el grupo de placebo. Durante el estudio, los hombres del grupo de finasterida presentaron una incidencia más alta y estadísticamente significativa de cánceres de grado alto (puntaje de Gleason de 7–10) en comparación con los hombres del grupo de placebo (riesgo relativo, 1,27; IC 95 %, 1,07–1,50).[3] En estudios posteriores se observó que las pruebas diagnósticas (PSA, examen digital del recto y biopsia prostática) mejoraron la detección del cáncer y el cáncer de grado alto en hombres que recibieron finasterida.[4,5,6] En el seguimiento a largo plazo en el ensayo con finasterida (PCPT) se observó que no había un aumento del riesgo de mortalidad por cáncer de próstata (CRI, finasterida vs. placebo, 0,75; IC 95 %, 0,50–1,12).

Magnitud del efecto: se observaron aumentos estadísticamente significativos en los siguientes resultados del grupo de finasterida (una fracción mayor de hombres del grupo de finasterida [36,8 %] descontinuó el tratamiento de forma temporal en algún momento durante el estudio por razones no relacionadas con la muerte o el diagnóstico de cáncer de próstata, que en el grupo de placebo [28,9 %]):

Porcentaje del grupo de finasterida comparado con el porcentaje del grupo de placebo: Volumen de eyaculación reducido (60,4 vs. 47,3 %). Disfunción eréctil (67,4 vs. 61,5 %). Pérdida de la libido (65,4 vs. 59,6 %). Ginecomastia (4,5 vs. 2,8 %).

Diseño del estudio: dos ensayos controlados aleatorizados, uno con finasterida y el otro con dutasterida.

Validez interna: buena; en el ensayo con finasterida se usaron dos instrumentos de evaluación de la función sexual que los participantes contestaron en el momento de la inscripción, en la aleatorización, a los 6 meses y, luego, anualmente en el transcurso de 7 años de estudio. En el ensayo con dutasterida se usó un instrumento de evaluación de la función sexual tras completar el período de preinclusión con placebo y, de ahí en adelante, se repitió cada año.

Congruencia: buena (otros datos probatorios diferentes a los de los ensayos controlados aleatorizados sustentan estos efectos).

Validez externa: como se indicó antes, en los estudios se evaluaron dos poblaciones diferentes: aquellos con un PSA menor o igual a 3 ng/ml en el ensayo con finasterida, y aquellos con un PSA de 2,5 a 10,0 ng/ml con una biopsia previa sin indicios de cáncer en el ensayo REDUCE. Los resultados son sobre todo generalizables a estas dos poblaciones.

Dutasterida

En general, el 4,3 % de los hombres en el grupo de dutasterida en comparación con el 2 % de los hombres en el grupo de placebo abandonaron el ensayo debido a los efectos adversos del medicamento (P < 0,001). Los hombres del grupo de dutasterida presentaron una mayor incidencia de disminución de la libido, pérdida de la libido, disminución del volumen de semen, disfunción eréctil y ginecomastia que los hombres del grupo de placebo.[2]

Magnitud del efecto: se observaron aumentos estadísticamente significativos en los siguientes resultados del grupo de dutasterida.

Porcentaje del grupo de dutasterida comparado con el porcentaje del grupo de placebo: Disminución de la libido (3,3 vs. 1,6 %). Pérdida de la libido (1,9 vs. 1,3 %). Disminución del volumen de semen (1,4 vs. 0,2 %) Disfunción eréctil (9,0 vs. 5,7 %). Ginecomastia (1,9 vs. 1,0 %).

Revisión de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos: finasterida y dutasterida

El Oncology Drugs Advisory Committee de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) evaluó los medicamentos finasterida y dutasterida en 2010. Ninguno de estos medicamentos se recomendó como quimioprevención en el cáncer de próstata.

Otras intervenciones de prevención

En el Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT [NCT00006392]), un ensayo numeroso, aleatorizado, controlado con placebo, de vitamina E y selenio, no se observó reducción en la prevalencia del cáncer de próstata en el período estudiado, pero sí un aumento del riesgo de cáncer de próstata con la vitamina E sola.[7]

Magnitud del efecto: en comparación con el grupo de placebo, en el cual 529 hombres presentaron cáncer de próstata, hubo un aumento estadísticamente significativo en los casos de cáncer de próstata en el grupo de vitamina E (620 casos), pero no en el grupo de selenio y vitamina E (555 casos) o en el grupo de selenio (575 casos). La magnitud del aumento del riesgo de cáncer de próstata con vitamina E sola fue del 17 %.

Diseño del estudio con vitamina E y selenio: ensayo aleatorizado controlado con placebo de selenio (200 µg/d de L-selenometionina), vitamina E (400 UI/d de todo-rac-[α]-acetato de tocoferil) o ambos.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Referencias:

1. Unger JM, Hershman DL, Till C, et al.: Using Medicare Claims to Examine Long-term Prostate Cancer Risk of Finasteride in the Prostate Cancer Prevention Trial. J Natl Cancer Inst 110 (11): 1208-1215, 2018.
2. Andriole GL, Bostwick DG, Brawley OW, et al.: Effect of dutasteride on the risk of prostate cancer. N Engl J Med 362 (13): 1192-202, 2010.
3. Thompson IM, Goodman PJ, Tangen CM, et al.: The influence of finasteride on the development of prostate cancer. N Engl J Med 349 (3): 215-24, 2003.
4. Thompson IM, Chi C, Ankerst DP, et al.: Effect of finasteride on the sensitivity of PSA for detecting prostate cancer. J Natl Cancer Inst 98 (16): 1128-33, 2006.
5. Thompson IM, Tangen CM, Goodman PJ, et al.: Finasteride improves the sensitivity of digital rectal examination for prostate cancer detection. J Urol 177 (5): 1749-52, 2007.
6. Lucia MS, Epstein JI, Goodman PJ, et al.: Finasteride and high-grade prostate cancer in the Prostate Cancer Prevention Trial. J Natl Cancer Inst 99 (18): 1375-83, 2007.
7. Klein EA, Thompson IM, Tangen CM, et al.: Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 306 (14): 1549-56, 2011.

Incidencia y mortalidad del cáncer de próstata

El carcinoma de próstata es el tumor más común en los hombres en los Estados Unidos (aparte del cáncer de piel), con un número estimado de casos nuevos de 299 010 y un número estimado de defunciones de 35 250 durante 2024.[1] Es notable la amplitud en el intervalo de los cálculos del efecto de la enfermedad. Desde el punto de vista histológico, la enfermedad es evidente hasta en un 34 % de los hombres en su quinta década y hasta en un 70 % de los hombres de 80 años o más.[2,3] Para los hombres en los Estados Unidos, el riesgo de por vida de recibir un diagnóstico de cáncer de próstata es de un 12,9 %, mientras que el riesgo de por vida de morir a causa de dicha enfermedad es del 2,3 %.[4] El cálculo de la reducción de la esperanza de vida de los hombres que mueren por cáncer de próstata es de alrededor de 9 años.[5]

La tasa muy alta de cáncer de próstata oculto desde el punto de vista clínico en la población general, comparada con una probabilidad 20 veces menor de muerte por la enfermedad, indica que muchos de estos cánceres presentan un riesgo biológico bajo. Muchas series de pacientes con cáncer de próstata de riesgo bajo (es decir, tumores con puntaje de Gleason de grado 6 y un volumen algo menor de tumores con puntaje de Gleason de grado 7), controlados mediante vigilancia sola, con tasas de supervivencia altas a los 5 y 10 años de seguimiento, se ajustan a estas observaciones.[6] Los datos muestran, sin embargo, que con un seguimiento más largo, los cánceres de grado alto se relacionan con un mayor riesgo de muerte por cáncer de próstata.[7,8]

Dada la alta variabilidad en la diferenciación tumoral de un campo microscópico a otro, muchos patólogos darán cuenta de la gama de diferenciación entre las células malignas presentes en la biopsia con el uso del sistema de gradación de Gleason. Este sistema de gradación incluye cinco patrones histológicos que se distinguen por la arquitectura glandular del cáncer. Se identifican los patrones arquitectónicos y se les asigna un grado de 1 a 5; 1 es el grado más diferenciado y 5 el menos diferenciado. La suma de los grados del predominante y del que le sigue en prevalencia oscilará entre 2 (tumores bien diferenciados) y 10 (tumores indiferenciados).[9,10] En los Estados Unidos, durante la época de la detección mediante el antígeno prostático específico (PSA) (es decir, desde alrededor de 1985), se presentaron cambios sistemáticos en la interpretación histológica de las muestras de biopsia, realizada por anatomopatólogos.[11] Este fenómeno, al que algunas veces se llama inflación de grado, es el presunto aumento de la distribución de tumores de grado alto en la población durante un período, pero en ausencia de un cambio clínico o biológico verdadero. Es posible que sea el resultado de un aumento en la tendencia entre los patólogos a leer el grado tumoral como más maligno, lo que da lugar a una preponderancia mayor para tratar estos cánceres de forma intensiva.[12] En general, estos cambios en la interpretación dieron lugar a que a casi todos los cánceres de próstata se les asignaran puntajes de 3, 4 o 5 en la gradación de Gleason; los puntajes de Gleason de 1 y 2 son muy infrecuentes.

Entre las opciones de tratamiento disponibles para el cáncer de próstata, está la prostatectomía radical, la radioterapia de haz externo, la braquiterapia, la crioterapia, la ablación focal, la privación de andrógeno con análogos de la hormona liberadora de hormona luteinizante o antiandrógenos, la privación intermitente de andrógenos, los fármacos citotóxicos y la conducta expectante. De todos los medios de tratamiento, solo se ha probado la prostatectomía radical en un ensayo clínico aleatorizado a fin de evaluar sus beneficios en cuanto a la supervivencia. En este estudio, se encontró que la prostatectomía fue superior a la vigilancia en hombres con cáncer de próstata localizado diagnosticado antes de la época de la detección generalizada mediante el PSA. Hubo tasas reducidas de mortalidad por cáncer de próstata (riesgo relativo [RR] 0,56; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,41–0,77) y de mortalidad general (RR, 0,71; IC 95 %, 0,59–0,86).[13] Solo el 12 % de los hombres tenían tumores no palpables de tipo T1x, lo que indica que una minoría de tumores se detectaron con exámenes del PSA, mientras que la mayoría se detectaron de modo clínico. No se ha abordado de forma adecuada la eficacia relativa de la prostatectomía radical en comparación con otras formas de tratamiento.[14] Los estudios anteriores, en los que se comparaban la prostatectomía radical con la radioterapia y la braquiterapia, se cerraron por tener una tasa de inclusión de pacientes insuficiente. En el tratamiento del cáncer de próstata hay factores de confusión, como los efectos secundarios del tratamiento, la incapacidad de pronosticar la evolución natural de un cáncer dado, la comorbilidad de un paciente que podría incidir en la probabilidad individual de sobrevivir lo suficiente como para estar en riesgo de presentar morbilidad y mortalidad a causa de la enfermedad, y un volumen creciente de datos probatorios que indican que con un control específico cuidadoso del PSA tras el tratamiento, una fracción sustancial de pacientes podría presentar una recidiva de la enfermedad.[15]

Debido a la incertidumbre considerable relacionada con la eficacia del tratamiento y la dificultad en la selección de pacientes que tienen riesgo de progresión de la enfermedad, la opinión de la comunidad médica se encuentra dividida en lo que respecta a los exámenes de detección del carcinoma de próstata. Mientras que, tanto el examen digital del recto como el de detección con el PSA han mostrado características razonables de eficacia (sensibilidad, especificidad y un valor predictivo positivo) para la detección temprana del cáncer de próstata, los resultados contradictorios de ensayos aleatorizados sobre el efecto de los exámenes de detección en la mortalidad han llevado a que algunas organizaciones estén a favor y otras en contra de los exámenes de detección.[16]

El enorme efecto del cáncer de próstata en la población de los Estados Unidos, así como la carga económica que representa esta enfermedad tanto para los pacientes como para la sociedad, han despertado un interés marcado en la prevención primaria de la enfermedad.

Las principales modalidades de tratamiento para el cáncer de próstata son la cirugía, la radiación, el tratamiento hormonal y la vigilancia activa. Para obtener más información, consulte Tratamiento del cáncer de próstata. El objetivo de las intervenciones de prevención del cáncer de próstata es reducir la incidencia del cáncer de próstata, evitando así la necesidad de tratamiento. Se espera que disminuya la necesidad de tratamiento, a medida que mejore la eficacia de las intervenciones de prevención.

Referencias:

1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2024. American Cancer Society, 2024. Available online. Last accessed June 21, 2024.
2. Sakr WA, Haas GP, Cassin BF, et al.: The frequency of carcinoma and intraepithelial neoplasia of the prostate in young male patients. J Urol 150 (2 Pt 1): 379-85, 1993.
3. Hølund B: Latent prostatic cancer in a consecutive autopsy series. Scand J Urol Nephrol 14 (1): 29-35, 1980.
4. Surveillance Research Program, National Cancer Institute: SEER*Explorer: An interactive website for SEER cancer statistics. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available online. Last accessed March 6, 2024.
5. Horm JW, Sondik EJ: Person-years of life lost due to cancer in the United States, 1970 and 1984. Am J Public Health 79 (11): 1490-3, 1989.
6. Cooperberg MR, Carroll PR, Klotz L: Active surveillance for prostate cancer: progress and promise. J Clin Oncol 29 (27): 3669-76, 2011.
7. Lu-Yao GL, Albertsen PC, Moore DF, et al.: Outcomes of localized prostate cancer following conservative management. JAMA 302 (11): 1202-9, 2009.
8. Jones CU, Hunt D, McGowan DG, et al.: Radiotherapy and short-term androgen deprivation for localized prostate cancer. N Engl J Med 365 (2): 107-18, 2011.
9. Gleason DF, Mellinger GT: Prediction of prognosis for prostatic adenocarcinoma by combined histological grading and clinical staging. J Urol 111 (1): 58-64, 1974.
10. Gleason DF: Histologic grading and clinical staging of prostatic carcinoma. In: Tannenbaum M: Urologic Pathology: The Prostate. Lea and Febiger, 1977, pp 171-197.
11. Albertsen PC, Hanley JA, Barrows GH, et al.: Prostate cancer and the Will Rogers phenomenon. J Natl Cancer Inst 97 (17): 1248-53, 2005.
12. Thompson IM, Canby-Hagino E, Lucia MS: Stage migration and grade inflation in prostate cancer: Will Rogers meets Garrison Keillor. J Natl Cancer Inst 97 (17): 1236-7, 2005.
13. Bill-Axelson A, Holmberg L, Garmo H, et al.: Radical Prostatectomy or Watchful Waiting in Prostate Cancer - 29-Year Follow-up. N Engl J Med 379 (24): 2319-2329, 2018.
14. Middleton RG, Thompson IM, Austenfeld MS, et al.: Prostate Cancer Clinical Guidelines Panel Summary report on the management of clinically localized prostate cancer. The American Urological Association. J Urol 154 (6): 2144-8, 1995.
15. Moul JW: Prostate specific antigen only progression of prostate cancer. J Urol 163 (6): 1632-42, 2000.
16. Carter HB, Albertsen PC: Re: Relative value of race, family history and prostate specific antigen as indications for early initiation of prostate cancer screening. J Urol 193 (3): 1063-4; discussion 1064, 2015.

Factores de riesgo del cáncer de próstata

Edad

La incidencia del cáncer de próstata aumenta con la edad. Aunque es una enfermedad inusual en los hombres menores de 50 años, las tasas aumentan de forma considerable de ahí en adelante. En los datos del Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER) Program de 2016 a 2020 se observó que las tasas de incidencia fueron de 111,7 por cada 100 000 en los hombres de 50 a 54 años, de 253,9 por cada 100 000 en los hombres de 55 a 59 años, de 438,1 por cada 100 000 en los hombres de 60 a 64 años y de 679,7 por cada 100 000 en los hombres de 65 a 69 años. Después de los 70 años, las tasas de incidencia se estabilizaron o disminuyeron un poco. Se observó que las tasas de mortalidad presentaban una tendencia más marcada a aumentar con la edad que las tasas de incidencia: aumentaron de 3,0 por cada 100 000 en los hombres de 50 a 54 años a 39,5 por cada 100,000 en los hombres de 65 a 69 años y a 210,9 por cada 100 000 en los hombres de 80 a 84 años.[1]

Antecedentes familiares

Cerca del 15 % de quienes reciben un diagnóstico de cáncer de próstata tienen un pariente de primer grado (es decir, hermano, padre) con este cáncer, en comparación con casi el 8 % de la población en los Estados Unidos.[2] Alrededor del 9 % de todos los cánceres de próstata son resultado de una susceptibilidad genética hereditaria.[3] Varios autores han completado análisis de segregación y, aunque se ha señalado un solo gen autosómico muy poco común como el causante de cáncer en algunas de estas familias, la carga de los datos probatorios indica que la herencia es notablemente más compleja.[4,5,6] Los datos probatorios del Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) y el Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial indican que los sesgos del médico y el paciente aumentan la probabilidad de biopsia prostática, lo que contribuye mucho a aumentar el riesgo de diagnóstico de cáncer de próstata en hombres con antecedentes familiares de la enfermedad.[7]

Hormonas

El desarrollo de la próstata depende de la secreción de dihidrotestosterona (DHT) por los testículos del feto. La testosterona produce la virilización normal de las estructuras del conducto mesonéfrico y los genitales internos, sobre la que actúa la enzima 5-alfa–reductasa (5-AR) para formar la DHT. La DHT tiene una afinidad 4 a 50 veces mayor por el receptor de andrógeno que por la testosterona. La DHT es la que permite el desarrollo normal de la próstata. Los niños que nacen con 5-AR anómala (debido a un cambio en un par de bases del exón 5 del gen de la 5-AR de tipo II normal) nacen con genitales ambiguos (que se describen de formas diversas como hipospadias con una vagina ciega a un falo pequeño), pero se masculinizan durante la pubertad a causa del aumento de la producción de testosterona en ese momento. En los estudios clínicos, imaginológicos e histológicos de parientes nacidos con deficiencia de 5-AR, se ha mostrado una próstata pequeña con apariencia de panqueque con concentraciones de antígeno prostático específico (PSA) indetectables y ausencia de epitelio prostático.[8] El seguimiento a largo plazo no muestra el surgimiento de hiperplasia prostática benigna (HPB) ni de cáncer de próstata.

Otras pruebas, como las siguientes, indican que el grado de exposición acumulada de la próstata a los andrógenos se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer de próstata:

1. No se tienen informes de que se haya presentado cáncer de próstata ni HPB en los hombres castrados antes de la pubertad.[9]
2. La privación de andrógeno en casi todas sus formas conlleva la involución de la próstata, el descenso en las concentraciones del PSA, la apoptosis de las células de cáncer de próstata y células epiteliales, y la respuesta clínica en los pacientes de cáncer de próstata.[10,11]
3. Los resultados de dos ensayos de quimioprevención a gran escala del uso de inhibidores de la 5-AR (finasterida y dutasterida) mostraron que los andrógenos intraprostáticos modulan el riesgo de cáncer de próstata. En ambos estudios, se identificaron reducciones del riesgo de cáncer de próstata en general, aunque con un aumento de riesgo de la enfermedad de grado alto.[12,13]

En estudios ecológicos, se observó una correlación entre las concentraciones séricas de testosterona, principalmente DHT y el riesgo general de cáncer de próstata entre los hombres afroamericanos, blancos y japoneses.[14,15,16] Sin embargo, hay pruebas provenientes de estudios prospectivos sobre la relación entre las concentraciones séricas de hormonas sexuales, como andrógenos y estrógenos, que no sustentan un vínculo directo.[17] En un análisis colaborativo de 18 estudios prospectivos en el que se agruparon las medidas prediagnósticas en 3886 hombres con cáncer de próstata incidental y 6438 participantes de control, no se encontró relación entre el riesgo de cáncer de próstata y las concentraciones séricas de testosterona, testosterona libre calculada, sulfato de dihidrotestosterona, androstenediona, glucurónido de androstanediol, estradiol o estradiol libre calculado.[17] Hay que tener precaución al interpretar los datos, dado el desconocimiento del grado de correlación entre las concentraciones séricas y las concentraciones tisulares prostáticas. El glucurónido de androstanediol podría reflejar de forma más cercana la actividad androgénica intraprostática, y esta medida no se relacionó con el riesgo de cáncer de próstata. Esta falta de relación confirma que la estratificación del riesgo no se puede realizar en las concentraciones séricas hormonales.

Raza

El riesgo de presentar cáncer de próstata y morir por esta causa es mayor entre los hombres negros (hispanos y no hispanos); entre los hombres blancos, este riesgo es intermedio (hispanos y no hispanos); y los hombres japoneses nativos tienen el riesgo más bajo.[1,18] Se han publicado datos contradictorios con relación a las causas de estos resultados, pero hay ciertas pruebas que dan cuenta de que el acceso a los cuidados de salud quizás cumpla con una función en el desenlace de la enfermedad.[19] Según el Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program, la incidencia de cáncer de próstata en los hombres afroamericanos excede a la de los hombres blancos en todas las edades.[20]

Grasa en la alimentación

Una observación interesante es que la incidencia de cáncer de próstata latente (oculto, evidente desde el punto de vista histológico) es similar en todo el mundo, el cáncer de próstata clínico varía de país a país hasta en 20 veces.[21] En estudios ecológicos previos, se mostró un vínculo directo entre la tasa de mortalidad específica al cáncer de próstata en un país dado y el promedio de calorías totales provenientes de la grasa que consume la población de ese país.[22,23] Los estudios sobre inmigrantes japoneses dan muestra de que los nativos del Japón tienen el riesgo más bajo de cáncer de próstata clínico, los hombres estadounidenses de origen japonés de primera generación tienen un riesgo intermedio y las generaciones siguientes tienen un riesgo comparable con el de la población de los Estados Unidos.[24,25] Los modelos animales a los que se les implantó cáncer de próstata humano mostraron una disminución de las tasas de crecimiento tumoral en aquellos animales a los que se les alimenta con una dieta baja en grasa.[26,27] Pruebas provenientes de muchos estudios de casos y controles muestran una relación entre la grasa de la alimentación y el riesgo de cáncer de próstata,[28,29,30] aunque los estudios no han llegado a esta conclusión de forma unánime.[31,32,33] En una revisión de los estudios publicados sobre la relación entre las grasas de la alimentación y el riesgo de cáncer de próstata, entre los estudios descriptivos, en alrededor de la mitad se encontró que el riesgo aumenta ante el incremento de la ingesta de grasas en la alimentación, mientras que en la otra mitad no se encontró ninguna relación.[34] Entre los estudios de casos y controles, en cerca de la mitad se encontró un riesgo mayor con el aumento del consumo de grasas en la alimentación, grasas animales y grasas saturadas y monoinsaturadas; en alrededor de la otra mitad no encontró ninguna relación. Solo en los estudios de ingesta de grasas polinsaturadas, se encontraron tres estudios que informaron sobre una relación significativamente negativa entre el cáncer de próstata y la ingesta de grasa. Las grasas de origen animal parecen estar relacionadas con un riesgo mayor.[19,35] En una serie con 384 pacientes de cáncer de próstata, el riesgo de progresión de cáncer a un estadio más avanzado fue mayor en hombres con una ingesta alta de grasa.[36] El anuncio en 1996 que informó de la disminución de las tasas de mortalidad por cáncer en los Estados Unidos dio origen al señalamiento de que esta se debió a la disminución en la ingesta de grasas en la alimentación durante el mismo período.[37,38]

Se llevaron a cabo dos estudios dentro del PCPT, en los que se recopiló información sobre nutrición y se recomendó a todos los participantes que se sometieran a una biopsia. Los hallazgos incluyeron que, entre 9559 participantes, no hubo relación entre ningún complemento o nutriente (incluyendo la grasa) y el riesgo de cáncer de próstata en general, pero el riesgo de cáncer de grado alto se vio vinculado con una ingesta elevada de grasas polinsaturadas. En un subconjunto de 1658 casos y 1803 controles, se examinaron ácidos grasos específicos y el ácido docosahexaenoico se relacionó con el riesgo de enfermedad de grado alto, mientras que los ácidos grasos trans (TFA) 18:1 y TFA 18:2 estuvieron inversamente relacionados con riesgo de enfermedad de grado alto. Estos estudios numerosos a gran escala indican una relación compleja entre nutrientes como las grasas y el riesgo de cáncer de próstata.[39,40]

No se cuenta con una explicación de la presunta relación entre el cáncer de próstata y las grasas en la alimentación. Han surgido varias hipótesis, como las siguientes:

1. Las grasas en la alimentación aumentan las concentraciones séricas de andrógeno y, por tanto, aumentan el riesgo de cáncer de próstata. Esta hipótesis se sustenta en las observaciones en Sudáfrica y los Estados Unidos de que los cambios en la ingesta de grasas en la alimentación modifican las concentraciones séricas y urinarias de andrógeno.[41,42]
2. Ciertos tipos de ácidos grasos o sus metabolitos podrían iniciar o promover la aparición del carcinoma de próstata. Las pruebas de esta hipótesis son contradictorias, pero un estudio indica que el ácido linoleico (ácido graso poliinsaturado omega-6) quizás estimule la proliferación de células cancerosas, mientras que el ácido graso omega 3 inhibe la proliferación celular.[43]
3. Una observación realizada en modelos animales es que las crías machos de ratas preñadas a las que se suministra una dieta de alto contenido graso presentarán cáncer en una tasa más alta que los animales a los que se suministra una dieta baja en grasa.[44] Esta observación podría explicar algunas de las variaciones en la incidencia del cáncer de próstata y su mortalidad entre grupos étnicos; se ha observado que durante el primer trimestre de embarazo de las mujeres negras, las concentraciones de andrógeno son mayores que las de las mujeres blancas.[45]

Ingesta de lácteos y calcio

En un metanálisis de diez estudios de cohortes (ocho estadounidenses y dos europeos), se concluyó que los hombres con la ingesta más alta de productos lácteos (riesgo relativo [RR], 1,11; intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,00–1,22; P = 0,004) y calcio (RR, 1,39; IC 95 %, 1,09–1,77; P = 0,18) tuvieron una mayor probabilidad de presentar cáncer de próstata que los hombres con la menor ingesta. Los RR conjuntos de cáncer de próstata avanzado fueron de 1,33 (IC 95 %, 1,00–1,78; P = 0,055) para la ingesta más alta comparada con la más baja en las categorías de productos lácteos, y 1,46 (IC 95 %, 0,65–3,25; P > 0,2) para la ingesta más alta versus las más baja de calcio. La ingesta alta de productos lácteos y calcio podría relacionarse con un aumento de riesgo de cáncer de próstata, aunque el aumento podría ser pequeño.[46]

Consumo de multivitamínicos

El consumo habitual de multivitamínicos no se ha vinculado con el riesgo de cáncer de próstata en estadio temprano o localizado. Sin embargo, en este estudio numeroso (295 344 hombres) hubo un aumento estadísticamente significativo del riesgo de cáncer de próstata avanzado mortal entre los hombres con consumo excesivo de multivitamínicos.[47]

Folato

El Aspirin/Folate Polyp Prevention Study, un ensayo aleatorizado, controlado con placebo de administración de aspirina y complementos de ácido fólico para la quimioprevención de los adenomas colorrectales, se llevó a cabo entre el 6 de julio de 1994 y el 31 de diciembre de 2006. En un análisis secundario, los autores abordaron el efecto de los complementos de ácido fólico en el riesgo de cáncer de próstata. A los participantes se les dio seguimiento hasta por 10,8 años (mediana, 7,0; intervalo intercuartil, 6,0–7,8) y se les pidió que informaran periódicamente sobre sus enfermedades y hospitalizaciones.[48] La complementación con 1 mg de ácido fólico se relacionó con un aumento del riesgo de cáncer de próstata. Sin embargo, las concentraciones alimentarias y plasmáticas entre los que no usaron multivitamínicos fueron inversamente proporcionales al riesgo. Estos hallazgos resaltan la función potencialmente compleja de los folatos en la carcinogenia prostática.[48,49]

Exposición al cadmio

La exposición al cadmio es de tipo ocupacional y se relaciona con las plantas de recuperación de níquel y cadmio a partir de las baterías, y también se relaciona con el consumo de cigarrillo.[50] Los estudios iniciales de estas sustancia documentaron un vínculo aparente con el cáncer de próstata, pero estudios mejor diseñados no han logrado corroborar dicha relación.[51,52]

Exposición a la dioxina

La dioxina (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina o TCDD) es un contaminante de un herbicida que se usó en Vietnam. Este químico es similar a muchos de los componentes de los herbicidas que se usan en la agricultura. En una revisión del vínculo entre la dioxina y el riesgo de cáncer de próstata realizada por la National Academy of Sciences Institute of Medicine Committee to Review the Health Effects in Vietnam Veterans of Exposure to Herbicides, se encontraron solo dos artículos sobre cáncer de próstata con el suficiente número de casos y seguimiento como para permitir el análisis.[53,54] El análisis de todos los datos disponibles indica que la relación entre la exposición a la dioxina y el cáncer de próstata no es concluyente.[55]

Prostatitis

En varios estudios de casos y controles y de cohorte, así como en dos metanálisis, se indica un aumento importante, pero modesto, del riesgo de cáncer de próstata en hombres con prostatitis (RR, 1,6) y en aquellos con antecedentes de sífilis o gonorrea (RR, 1,4).[56,57] Sin embargo, la prostatitis eleva los valores del PSA, lo que lleva a más biopsias de próstata y una mayor probabilidad de recibir un diagnóstico de cáncer. Este es un ejemplo de sesgo de verificación, y este sesgo tal vez sea muy importante para el cáncer de próstata. Se espera que cualquier factor asociado con una elevación en el PSA sérico conduzca a que se realicen más biopsias y, en consecuencia, a un aumento artificial de diagnósticos de cáncer de próstata. A pesar de un importante cuerpo de trabajo que relaciona la inflamación con el cáncer, no se ha establecido una relación de causa y efecto entre la prostatitis y el cáncer de próstata.[56,57]

Referencias:

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Oportunidades para la prevención

Prevención hormonal

El Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT), un ensayo numeroso, aleatorizado, controlado con placebo, de finasterida (un inhibidor de la alfa–reductasa), contó con la participación de 18 882 hombres de 55 años o más. A los 7 años, la incidencia del cáncer de próstata fue del 18,4 % en el grupo de finasterida, comparado con el 24,4 % en el grupo de placebo, con una reducción relativa del riesgo (RRR) del 24,8 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 18,6–30,6 %; P < 0,001). El grupo de finasterida contó con más pacientes con puntaje de Gleason de 7 a 10, pero la importancia clínica del puntaje de Gleason resulta incierta en condiciones de privación de andrógeno.[1] Se observaron cánceres de grado alto (puntaje de Gleason de 7–10) en el 6,4 % de los pacientes del grupo de finasterida, en comparación con el 5,1 % de los hombres que recibieron placebo lo que indica un riesgo relativo (RR) de 1,27 (IC 95 %, 1,07–1,50). El aumento de tumores de grado alto se presentó en el trascurso de 1 año de exposición a la finasterida y no aumentó durante este período.[2]

La finasterida disminuye el riesgo de cáncer de próstata, pero también puede alterar la detección de la enfermedad a través de los efectos en el antígeno prostático específico (PSA), el examen digital del recto (EDR) y la disminución del volumen prostático (24 %), lo que crea un sesgo de detección.[3] El ajuste del PSA en los hombres que toman finasterida preserva las funciones características de la detección del cáncer.[4]

El análisis de los desenlaces del PCPT mostró que la finasterida redujo significativamente el riesgo de neoplasia prostática intraepitelial de grado alto (NIPGA); la NIPGA sola se redujo un 15 % (RR, 0,85; IC 95 %, 0,73–0,99) y la NIPGA con cáncer de próstata se redujo un 31 % (RR, 0,69; IC 95 %, 0,56–0,85).[3,5] La preocupación por la posibilidad de que la finasterida aumente el riesgo de cáncer de grado alto motivó un análisis de la tasa de presentación de cáncer en el PCPT. Si bien se hubiese esperado un aumento gradual y progresivo en el número de tumores de grado alto durante los 7 años que duró el estudio, en comparación con el placebo, este no fue el caso. El aumento de tumores de grado alto se vio durante un año de exposición a la finasterida y no aumentó durante ese período.[2] En un análisis de los datos del PCPT ajustados para las fuentes del sesgo de detección, se encontró que la finasterida redujo la incidencia de cáncer de próstata con puntajes de Gleason de 5 a 7 y puntajes de Gleason de 3 a 4, pero no de puntajes de Gleason de 2 a 3 ni de 8 a 10. La reducción de la incidencia de puntaje de Gleason de 7 (22 %) fue menor que la reducción en la incidencia de puntaje de Gleason de 5 (58 %) y de puntaje de Gleason de 6 (52 %).[6] En un análisis en el que se usaron metodologías diferentes, se encontró una reducción general tanto de los cánceres de grado bajo (puntaje de Gleason <6) como los de grado alto (puntaje de Gleason >7).[7]

Un análisis de seguimiento del PCPT de finasterida para el que se mapeó a los participantes del estudio usando el National Death Index, permitió el análisis de la mortalidad específica por cáncer de próstata. Con 296 842 años-persona de seguimiento y una mediana de seguimiento de 18,4 años, se encontró que de los 9423 hombres que se asignaron al azar al grupo de finasterida, 3048 murieron, y 42 de estos pacientes murieron debido a un cáncer de próstata; de los 9457 hombres asignados al azar al grupo de placebo, 2979 murieron, y 56 de estos pacientes murieron debido a un cáncer de próstata. La reducción del riesgo de muerte por cáncer de próstata del 25 % que se obtuvo con la finasterida no fue estadísticamente significativa (cociente de riesgos instantáneos, finasterida vs. placebo, 0,75; IC 95 %, 0,50–1,12). Se llegó a la conclusión de que la preocupación inicial de un incremento en el riesgo de cáncer de próstata de grado alto con finasterida no se confirmó. En este estudio, llamó la atención que, de las 61 muertes por cáncer de próstata de hombres para los que se contaba con el grado de Gleason inicial, 23 (38 %) de las muertes por cáncer de próstata se observaron en hombres cuyo puntaje de Gleason inicial para la biopsia era menor o igual a 6.[8]

En un estudio de cohortes, poblacional, retrospectivo del sistema de atención de la salud del Departamento de Asuntos de los Veteranos de los Estados Unidos se analizó el efecto del uso de los inhibidores de la 5-alfa–reductasa (inhibidores de 5-AR) antes del diagnóstico de cáncer de próstata sobre la mortalidad específica por cáncer de próstata.[9] Los autores encontraron que el uso de los inhibidores de 5-AR anterior al diagnóstico se relacionó con un retraso en el diagnóstico (la mediana de tiempo desde el primer PSA elevado fue de 3,6 años para los hombres que recibieron los inhibidores de 5-AR versus 1,4 años para los que no los usaron) y empeoró los desenlaces específicos del cáncer (es decir, grado más alto, estadio clínico más alto, más ganglios positivos y tasas más altas de enfermedad metastásica) en hombres con cáncer de próstata. Una carta al editor posterior señaló los siguientes problemas con el análisis:

1. Una mejora del 39 % en la mortalidad por cáncer de próstata con un diagnóstico de 2 años anterior y con solo 5,9 años de seguimiento es inverosímil, dado que la mejor reducción en la mortalidad por cáncer de próstata obtenida en un ensayo clínico aleatorizado fue del 20 %.
2. Debido a que en el estudio no se pudo evaluar el cumplimiento terapéutico de los inhibidores de 5-AR, el desajuste del PSA fue una preocupación importante.
3. Debido a que los hombres que se trataron con los inhibidores de 5-AR son muy diferentes de aquellos que no se trataron (es decir, más síntomas urinarios, mayor edad, próstatas más grandes, etc.), las diferencias más importantes en las características iniciales, como se informó en el estudio, impidieron un ajuste adecuado de los desenlaces.
4. Tal como se demostró en el PCPT, debido a que la finasterida (un inhibidor de 5-AR) previene una proporción importante de los tumores de grado bajo, se esperaría una proporción mayor de tumores de grado alto.
5. Debido a que las pautas nacionales para el tratamiento recomiendan los inhibidores de 5-AR para hombres con próstatas más grandes, que tienen valores más elevados de PSA, y como los cánceres de próstata se omiten con mayor frecuencia en las próstatas más grandes (y quizás se identifiquen en una biopsia posterior, a menudo con una biopsia dirigida por resonancia magnética), un diagnóstico posterior sería común en esta población de pacientes.
6. El análisis de los autores no se ajustó por el sesgo de supervivencia; los hombres que no recibieron los inhibidores de 5-AR tuvieron un diagnosticó más temprano, y por lo tanto, una supervivencia más larga.

Cuando se analizan en conjunto, estos sesgos ponen en tela de juicio las conclusiones, que parecen estar en desacuerdo con los resultados de mortalidad específica por cáncer de próstata del ensayo aleatorizado PCPT.

En el ensayo Reduction by Dutasteride of Prostate Cancer Events (REDUCE), se asignó al azar a 8231 hombres entre 50 y 75 años con riesgo alto de cáncer de próstata (es decir, PSA 2,5–10,0 ng/ml), con una biopsia prostática negativa reciente a recibir 0,5 mg diarios de dutasterida o placebo. El criterio primario de valoración fue el cáncer de próstata diagnosticado mediante biopsia prostática a los 2 y 4 años después de la aleatorización. Luego de 4 años, entre los 6729 hombres (el 82 % de la población inicial) que se sometieron al menos a una biopsia prostática, el 25,1 % en el grupo de placebo y el 19,9 % en el grupo de dutasterida recibieron un diagnóstico de cáncer de próstata, una diferencia estadísticamente significativa (reducción absoluta del riesgo, 5,1 % y RRR, 22,8 % [IC 95 %, 15,2–29,8 %]). El RRR entre el tercer y cuarto año fue similar al RRR entre el primer y el segundo año. La diferencia entre los grupos se debió totalmente a una reducción del cáncer de próstata con un puntaje de Gleason de 5 a 7. Entre los años 3 y 4 hubo un aumento estadísticamente significativo en el grupo de dutasterida, en comparación con el grupo de placebo de cánceres de próstata con puntaje de Gleason de 8 a 10 (12 cánceres en el grupo de dutasterida vs. 1 cáncer el grupo de placebo).[10]

En general, no hubo diferencia estadísticamente significativa en los tumores de grado alto para los cánceres con puntaje de Gleason de 8 a 10 en el primer y cuarto año (29 tumores en el grupo de dutasterida vs. 19 tumores en el grupo de placebo; 0,9 vs. 0,6 %; P = 0,15). Sin embargo, en un análisis retrospectivo, hubo una diferencia estadísticamente significativa entre el tercer y cuarto año. Dado que este es un subgrupo retrospectivo pequeño, el hallazgo de un aumento en los cánceres con puntaje de Gleason de 8 a 10 es de validez incierta. Sin embargo, el hallazgo de que estos cánceres no se redujeron es más significativo.[10]

Si bien no se cuentan con datos a largo plazo para considerar que la dutasterida tiene un efecto en la prevención del cáncer, ahora se dispone de datos probatorios de que la finasterida no tiene un efecto significativo sobre la supervivencia general o la supervivencia específica del cáncer de próstata. Su efecto principal es prevenir el diagnóstico de cáncer de próstata y los acontecimientos posteriores (estadificación, tratamiento, seguimiento y abordaje de los efectos adversos relacionados con el tratamiento) después del diagnóstico.

Los fármacos que se usan en el tratamiento hormonal de los cánceres de próstata actuales resultarían inadecuados para la quimioprevención del cáncer de próstata debido al costo y la amplia gama de efectos secundarios, como disfunción sexual, osteoporosis y síntomas vasomotores (sofocos).[11] Los antiandrógenos más recientes tal vez desempeñen una función preventiva en el futuro.[12]

En una revisión sistemática de Cochrane de todos los estudios publicados hasta 2010 sobre los desenlaces clínicos de los efectos preventivos prostáticos de los inhibidores de 5-AR, en los que se hubiera hecho un seguimiento de por lo menos 1 año, se concluyó que la finasterida y la dutasterida reducen el riesgo de recibir un diagnóstico de cáncer de próstata entre los hombres que se someten habitualmente a exámenes de detección del cáncer de próstata. En la revisión también se concluyó que los efectos en la mortalidad no se pueden evaluar a partir de estos estudios y que el uso persistente de estos fármacos aumentó la disfunción sexual y eréctil. La revisión se sustentó en búsquedas computarizadas realizadas en MEDLINE y Cochrane Collaboration Library durante junio de 2010, mediante el uso de términos del Medical Subject Headings y las siguientes palabras: finasterida, dutasterida, neoplasias, azasteroides, inhibidores de la reductasa e inhibidores de enzimas, a fin de identificar ensayos aleatorizados. Ocho estudios cumplieron con los criterios de inclusión. Solo el PCPT y el REDUCE se diseñaron para evaluar el efecto de los inhibidores de 5-AR en la prevalencia del período del cáncer de próstata. En una revisión de estos 8 estudios, se concluyó que, en comparación con el placebo, los inhibidores de 5-AR redujeron en un 25 % el RR de los cánceres de próstata detectados por causa (RR, 0,75; IC 95 %, 0,67–0,83 y 1,4 % de reducción absoluta del riesgo [3,5 vs. 4,9 %]). En 6 ensayos de inhibidores de 5-AR versus placebo, se evaluaron los cánceres de próstata detectados en general. Entre estos, hubo una reducción del RR del 26 % que favoreció a los inhibidores de 5-AR (RR, 0,74; IC 95 %, 0,55–1,00 y 2,9 % reducción de riesgo absoluto [6,3 vs. 9,2 %]). Hubo reducciones que trascendieron la edad, la raza y los antecedentes familiares. En un ensayo controlado con placebo de hombres considerados con un mayor riesgo de cáncer de próstata según la edad, un PSA elevado y la presunción previa de cáncer de próstata que conllevó a una biopsia de próstata, se informó que la dutasterida no redujo los cánceres de próstata que se identificaron por causa según la biopsia con aguja, pero sí redujo el riesgo general de un incidente de cáncer de próstata detectado por biopsia en un 23 % (RR, 0,77; IC 95 %, 0,7–0,85 y reducción absoluta del riesgo 16,1 vs. 20,8 %). Hubo reducciones que trascendieron la edad, los antecedentes familiares de cáncer de próstata, las concentraciones del PSA, y los subgrupos de volúmenes prostáticos. La revisión de Cochrane definió los cánceres por causa de la siguiente manera:

1. Presunción clínica a partir de síntomas, EDR o PSA anormales y confirmación por biopsia.
2. Protocolo del estudio que recomendó biopsia, pero no se realizó, y al final del estudio la biopsia mostró cáncer de próstata.
3. Biopsia al final del estudio con PSA menor de 4 ng/ml o EDR sospechoso que mostró cáncer de próstata.[13]

Prevención por alimentación con frutas, vegetales y régimen alimentario bajo en grasa

Los resultados de los estudios sobre la relación entre la ingesta alimentaria de frutas y vegetales y el riesgo de cáncer de próstata no son congruentes. En un estudio, se evaluaron 1619 casos de cáncer de próstata y 1618 controles en una población multicéntrica y multiétnica. El estudio encontró que la ingesta de legumbres y vegetales crucíferos y amarillos anaranjados estaba vinculada con un riesgo menor de cáncer de próstata.

La European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition examinó la relación entre la ingesta de frutas y vegetales y el cáncer de próstata subsiguiente. Tras un promedio de seguimiento de hasta 4,8 años, 1104 de los 130 544 hombres participantes presentaron cáncer de próstata. No se observó una relación estadísticamente significativa entre la ingesta de frutas, vegetales y vegetales crucíferos y la de ingesta de frutas y vegetales combinados.[14]

En un estudio de intervención alimentaria durante un período de 4 años, con reducción de grasas y aumento del consumo de frutas, vegetales y fibra, no tuvo efecto en las concentraciones séricas del PSA.[15] Se desconoce si la modificación del régimen alimentario bajo en grasa, compuesto principalmente por alimentos de origen vegetal, reduciría el riesgo de cáncer de próstata. Si bien se desconoce este resultado, se pueden observar múltiples beneficios adicionales en los pacientes que siguen este tipo de alimentación, que incluyen un riesgo reducido de hiperlipidemia, un mejor control de la presión arterial, un riesgo menor de enfermedad cardiovascular, los cuales ameritan la adopción de este tipo de régimen alimentario.

Quimioprevención

Si bien varias sustancias, como el tocoferol α, el selenio, el licopeno, la difluorometilornitina,[16,17,18,19,20] la vitamina D,[21,22,23] y los isoflavonoides,[24,25] han mostrado su potencial, ya sea en estudios clínicos o de laboratorio, para la quimioprevención del cáncer de próstata; sin embargo, la correlación de la prevención del cáncer con estas sustancias son una preocupación creciente, dado el aumento estadísticamente significativo del riesgo de cáncer de próstata observado con el tocoferol α en el Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) y su carencia de efectos preventivos (de hecho, un aumento insignificante del riesgo de cáncer de próstata) con el uso de selenio.

Quimioprevención con selenio y vitamina E

El SELECT (NCT00006392) fue un ensayo numeroso, aleatorizado, controlado con placebo de vitamina E y selenio, en el que no se mostró reducción de la prevalencia de cáncer de próstata en el período de estudio, más bien, un aumento del riesgo de este cáncer con el uso de la vitamina E sola.[26]

En comparación con el grupo de placebo, en el que 529 hombres presentaron cáncer de próstata, hubo un aumento estadísticamente significativo de cáncer de próstata en el grupo de vitamina E (620 casos), pero no el grupo de selenio más vitamina E (555 casos), o en el grupo de selenio (575 casos). La magnitud del aumento del riesgo del cáncer de próstata con la vitamina E sola fue del 17 %. Resulta interesante notar que el aumento estadístico del riesgo de cáncer de próstata entre los hombres que recibieron vitamina E se observe tras la suspensión del complemento en estudio, lo que indica el efecto a largo plazo de esta sustancia.[26]

Quimioprevención con licopeno

Hay datos probatorios de que una alimentación con contenido alto de frutas y vegetales se relaciona con un menor riesgo de cáncer. Se desconoce cuál micronutriente, si lo hay, es el responsable de esta reducción. Un grupo de nutrientes que con frecuencia se postula como portador de propiedades quimiopreventivas son los carotenoides. El licopeno es el principal carotenoide que se consume en los Estados Unidos y presenta un número de posibles acciones, como por ejemplo su efecto antioxidante.[27] Este se encuentra en varios vegetales, en especial en el tomate, que se absorbe mejor cuando se cocina con grasas y aceites alimenticios.

Los estudios iniciales sobre la relación del licopeno y el riesgo de cáncer de próstata fueron, por lo general, negativos antes de 1995, cuando solo se había llevado a cabo un estudio de casos y controles con 180 pacientes que mostró una reducción del riesgo.[28,29,30,31] En 1995, en un análisis del Physicians' Health Study, se encontró una reducción de un tercio en el riesgo de cáncer de próstata en el grupo de hombres con el mayor consumo de productos provenientes del tomate, cuando se comparó con el grupo con el consumo más bajo, lo que se atribuyó al contenido de licopeno de estos vegetales.[32] Este análisis numeroso dio lugar a varios estudios posteriores, cuyos resultados fueron mixtos.[33,34] En una revisión de los datos publicados, se concluyó que las pruebas eran débiles en el sentido de que el licopeno estaba vinculado con un riesgo reducido, ya que estudios previos carecieron de un control para la ingesta total de vegetales (es decir, separar el efecto del tomate de los demás vegetales), las evaluaciones sobre la ingesta alimentaria están precariamente diseñadas para cuantificar el consumo de licopeno y otros sesgos posibles.[35] Está por demostrarse que una complementación alimentaria específica con licopeno reduzca el riesgo de cáncer de próstata. En el mayor estudio prospectivo hasta la fecha, el PCPT, el licopeno no se relacionó con la reducción del riesgo de cáncer de próstata en 9559 hombres participantes en el estudio. De manera similar, no se encontró relación entre las concentraciones séricas de licopeno y el riesgo de cáncer de próstata. [36,37]

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Última revisión: 2024-03-15