Prevención del cáncer de esófago (PDQ®) : Prevención - información para profesionales de salud [NCI]

Aspectos generales

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la prevención de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.

También están disponibles otros resúmenes del PDQ relacionados: Exámenes de detección del cáncer de esófago, Tratamiento del cáncer de esófago y Niveles de evidencia de los estudios sobre los exámenes de detección y la prevención del cáncer.

Quién está en riesgo

El consumo de tabaco y bebidas alcohólicas explican cerca del 90 % de los casos de carcinoma de células escamosas de esófago en los países occidentales como los Estados Unidos.[1] El reflujo gastroesofágico y el esófago de Barrett se relacionan con un aumento del riesgo de adenocarcinoma de esófago. Otros factores que pueden explicar el aumento de riesgo de adenocarcinoma de esófago incluyen la obesidad [2] y el consumo de fármacos, como los anticolinérgicos, que predisponen a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) al relajar el esfínter esofágico inferior.[3]

Carcinoma de células escamosas de esófago

Factores con evidencia adecuada de aumento en el riesgo de carcinoma de células escamosas de esófago

Consumo de tabaco y bebidas alcohólicas

A partir de evidencia sólida, el consumo de tabaco y bebidas alcohólicas aumenta el riesgo de presentar carcinoma de células escamosas de esófago. El consumo de tabaco y bebidas alcohólicas explican cerca del 90 % de los casos de carcinomas de células escamosas de esófago en los países occidentales como los Estados Unidos.[1]

Magnitud del efecto: aumento del riesgo, magnitud moderada.

Diseño del estudio: evidencia de estudios poblacionales de casos y controles, y estudios de cohortes.

Validez interna: razonable.

Congruencia: buena.

Validez externa: razonable.

Factores con evidencia adecuada de disminución del riesgo de carcinoma de células escamosas de esófago

Evitar el consumo de tabaco y bebidas alcohólicas

A partir de evidencia sólida, evitar el consumo de tabaco y bebidas alcohólicas disminuiría el riesgo de cáncer de células escamosas.[1,4]

Magnitud del efecto: beneficio positivo grande.

Diseño del estudio: evidencia obtenida de cohortes o estudios de casos y controles.

Validez interna: razonable.

Congruencia: estudios múltiples.

Validez externa: razonable.

Quimioprevención

Consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides: Beneficios

A partir de evidencia razonable, se ha observado en estudios epidemiológicos que el consumo de aspirina o de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) se relaciona con una disminución del riesgo de presentar cáncer de esófago o de morir por este (oportunidad relativa [OR], 0,57; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,47–0,71).[5]

Magnitud del efecto: positivo pequeño.

Diseño del estudio: evidencia obtenida de los estudios de cohortes o de casos y controles.

Validez interna: razonable.

Congruencia: buena.

Validez externa: razonable.

Consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides: Perjuicios

A partir de evidencia sólida, entre los perjuicios del consumo de los AINE están la hemorragia gastrointestinal superior y los episodios cardiovasculares graves, como el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca, el accidente cerebrovascular hemorrágico y la insuficiencia renal.

Magnitud del efecto: aumento en el riesgo, magnitud pequeña.

Diseño del estudio: evidencia obtenida de ensayos controlados aleatorizados.

Validez interna: razonable.

Congruencia: buena.

Validez externa: razonable.

Adenocarcinoma de esófago

Factores con evidencia adecuada de aumento en el riesgo de adenocarcinoma de esófago

Reflujo gastroesofágico

A partir de evidencia sólida, existe una relación entre la ERGE y el adenocarcinoma, en especial si la ERGE ha sido prolongada y los síntomas son graves.[6,7] En un estudio de casos y controles en Suecia, la OR de pacientes con síntomas de reflujo recidivante fue 7,7, mientras que la OR de pacientes con síntomas prolongados y graves fue de 43,5 (IC 95 %, 18,3–103,5).[8] En un metanálisis de 1128 pacientes con adenocarcinoma de esófago que participaron en 5 estudios de casos y controles, se informó de aumentos estadísticamente significativos en el riesgo de pirosis recidivante (OR 4,6; IC 95 %, 3,3–6,6), regurgitación (OR, 4,6; IC 95 %, 3,4–6,1), o ambos (OR, 4,8; IC 95 %, 3,4–6,8). La pirosis y regurgitación diarias se relacionaron con un aumento 8 veces mayor en el riesgo (OR, 8,0; IC 95 %, 4,5–14,0).[7]

Se desconoce si la eliminación del reflujo gastroesofágico mediante cirugía o tratamiento médico reduciría el riesgo de adenocarcinoma de esófago.[8,9]

Magnitud del efecto: desconocido.

Diseño del estudio: estudios de casos y controles.

Validez interna: razonable.

Congruencia: buena; múltiples estudios.

Validez externa: razonable.

Intervenciones con evidencia adecuada de disminución en el riesgo de adenocarcinoma de esófago

Consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides: Beneficios

A partir de evidencia razonable, se ha observado en estudios epidemiológicos que el consumo de aspirina o de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) se relaciona con una disminución del riesgo de presentar cáncer de esófago o de morir por este (OR, 0,57; IC 95 %, 0,47–0,71).[5,10]

Magnitud del efecto: magnitud desconocida.

Diseño del estudio: evidencia obtenida de estudios de cohorte o casos y controles.

Validez interna: razonable.

Congruencia: buena.

Validez externa: razonable.

Consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides: Perjuicios

A partir de evidencia sólida, entre los perjuicios del consumo de los AINE están la hemorragia gastrointestinal superior y los episodios cardiovasculares graves, como el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca, el accidente cerebrovascular hemorrágico y la insuficiencia renal.

Magnitud del efecto: aumento del riesgo; magnitud pequeña.

Diseño del estudio: evidencia obtenida de estudios controlados aleatorizados.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Ablación del esófago de Barrett con displasia: Beneficios

En un ensayo controlado aleatorizado, se encontró que la ablación por radiofrecuencia del esófago de Barrett con displasia grave puede llevar a la erradicación tanto de la displasia como de la metaplasia intestinal y a una reducción del riesgo de progresión de la enfermedad.[11]

Magnitud del efecto: se desconoce el efecto sobre la mortalidad por cáncer.

Diseño del estudio: evidencia obtenida de un ensayo controlado aleatorizado.

Validez interna: buena.

Congruencia: un solo estudio.

Validez externa: buena.

Ablación del esófago de Barrett con displasia: Perjuicios

A partir de evidencia sólida, entre los perjuicios de la ablación por radiofrecuencia están la estenosis esofágica que exige una dilatación y la hemorragia gastrointestinal superior, pero en tasas bajas. Es posible que el sobrediagnóstico y el sobretratamiento del esófago de Barrett, en especial, los que no presentan displasia grave, provoquen una cantidad importante de perjuicios.

Magnitud del efecto: es posible que las tasas bajas de estenosis esofágica que exige dilatación y de hemorragia gastrointestinal superior sean una subestimación de los riesgos si esta práctica es adoptada de forma amplia por médicos con menos experiencia.

Diseño del estudio: evidencia obtenida de un ensayo controlado aleatorizado.

Validez interna: buena.

Congruencia: un solo estudio.

Validez externa: los pacientes son representativos de un subconjunto de personas con displasia, en especial, con displasia grave; es posible que los médicos no sean representativos de los médicos en ejercicio ya que esta es una tecnología nueva y requiere de conocimiento especializado.

Referencias:

1. Engel LS, Chow WH, Vaughan TL, et al.: Population attributable risks of esophageal and gastric cancers. J Natl Cancer Inst 95 (18): 1404-13, 2003.
2. Lagergren J: Controversies surrounding body mass, reflux, and risk of oesophageal adenocarcinoma. Lancet Oncol 7 (4): 347-9, 2006.
3. Lagergren J, Bergström R, Adami HO, et al.: Association between medications that relax the lower esophageal sphincter and risk for esophageal adenocarcinoma. Ann Intern Med 133 (3): 165-75, 2000.
4. Siemiatycki J, Krewski D, Franco E, et al.: Associations between cigarette smoking and each of 21 types of cancer: a multi-site case-control study. Int J Epidemiol 24 (3): 504-14, 1995.
5. Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, et al.: Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 124 (1): 47-56, 2003.
6. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999.
7. Cook MB, Corley DA, Murray LJ, et al.: Gastroesophageal reflux in relation to adenocarcinomas of the esophagus: a pooled analysis from the Barrett's and Esophageal Adenocarcinoma Consortium (BEACON). PLoS One 9 (7): e103508, 2014.
8. Lagergren J, Ye W, Lagergren P, et al.: The risk of esophageal adenocarcinoma after antireflux surgery. Gastroenterology 138 (4): 1297-301, 2010.
9. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996.
10. Liao LM, Vaughan TL, Corley DA, et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drug use reduces risk of adenocarcinomas of the esophagus and esophagogastric junction in a pooled analysis. Gastroenterology 142 (3): 442-452.e5; quiz e22-3, 2012.
11. Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, et al.: Radiofrequency ablation in Barrett's esophagus with dysplasia. N Engl J Med 360 (22): 2277-88, 2009.

Antecedentes

Dos tipos histológicos representan la mayoría de las neoplasias malignas de esófago: adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas. Las características epidemiológicas de estos tipos varían de modo marcado. En la década de 1960, los carcinomas de células escamosas comprendían más del 90 % de todos los tumores esofágicos. La incidencia de los adenocarcinomas de esófago ha aumentado de manera considerable durante las 2 últimas décadas, de modo que ahora es más prevalente que los carcinomas de células escamosas en los Estados Unidos y Europa Occidental; la mayoría de los tumores están en el esófago distal.[1]

Referencias:

1. Holmes RS, Vaughan TL: Epidemiology and pathogenesis of esophageal cancer. Semin Radiat Oncol 17 (1): 2-9, 2007.

Incidencia y mortalidad

Se estima que, en 2024, en los Estados Unidos se diagnosticarán 22 370 casos nuevos de cáncer de esófago y 16 130 personas morirán por esta enfermedad. De los casos nuevos, se calcula que 17 690 se presentarán en hombres y 4680 en mujeres.[1] Las tasas de incidencia de cáncer de esófago han disminuido en promedio un 0,8 % cada año desde 2010 hasta 2019. Las tasas de mortalidad han disminuido en promedio un 1,2 % cada año desde 2011 a 2020. Las tasas de incidencia por lo general aumentan con la edad en todos los grupos raciales o étnicos. Las tasas de incidencia son más altas en los hombres blancos, en comparación con los hombres negros en todos los grupos de edad. En las mujeres, las tasas de incidencia son más altas en las mujeres negras hasta los 69 años, a partir de ese momento las tasas empiezan a ser más altas en las mujeres blancas.[2] Las tasas de mortalidad son más altas en los hombres blancos en comparación con los hombres negros en todos los grupos de edad. En cuanto a las mujeres, las tasas de mortalidad son más altas en las mujeres negras hasta los 69 años, momento en el que pasan a ser más elevadas en las mujeres blancas.

Si bien la incidencia general del carcinoma de células escamosas de esófago va en disminución, la presentación de este tipo histológico sigue siendo 6 veces más probable en hombres negros que en hombres blancos.[3] Por el contrario, la incidencia de adenocarcinoma de esófago aumentó rápido desde la década de 1970 hasta mitad de la década de 1990.[4]

El sexo masculino es un factor pronóstico importante para la aparición de adenocarcinoma de esófago. El riesgo atribuible es lo bastante bajo en las mujeres que, si bien el riesgo por sexo no es modificable, otros factores de riesgo necesariamente presentan un efecto limitado.[4]

Referencias:

1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2024. American Cancer Society, 2024. Available online. Last accessed June 21, 2024.
2. Surveillance Research Program, National Cancer Institute: SEER*Explorer: An interactive website for SEER cancer statistics. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available online. Last accessed March 6, 2024.
3. Devesa SS, Blot WJ, Fraumeni JF: Changing patterns in the incidence of esophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 83 (10): 2049-53, 1998.
4. Hur C, Miller M, Kong CY, et al.: Trends in esophageal adenocarcinoma incidence and mortality. Cancer 119 (6): 1149-58, 2013.

Carcinoma de células escamosas de esófago

Factores con evidencia adecuada de aumento en el riesgo de carcinoma de células escamosas de esófago

Consumo de tabaco y bebidas alcohólicas

En los Estados Unidos, el carcinoma de células escamosas de esófago presenta un vínculo muy fuerte con el consumo excesivo de tabaco y bebidas alcohólicas. El riesgo relativo relacionado con el consumo de tabaco es de 2,4, y el riesgo atribuible poblacional es del 54,2 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 3,0–76,2 %).[1,2] En estudios de cohortes retrospectivos con ajuste por consumo de tabaco se observó que el riesgo de cáncer de esófago aumenta entre 2 y 7 veces en las personas con adicción al alcohol en comparación con las tasas para la población general.[1] En los estudios de casos y controles también se indicó un aumento significativo en el riesgo de cáncer de esófago relacionado con el consumo excesivo de bebidas alcohólicas.

En un estudio multicéntrico, poblacional de casos y controles con 221 pacientes de carcinoma de células escamosas de esófago y 695 controles, se encontró que haber fumado alguna vez, el consumo de bebidas alcohólicas, y el consumo bajo de frutas y vegetales explicó el 56,9 % (IC 95 %, 36,6–75,1 %); el 72,4 % (IC 95 %, 53,3–85,8 %); y el 28,7 % (IC 95 %, 11,1–56,5 %) de los carcinomas de células escamosas de esófago respectivamente, con un riesgo atribuible poblacional combinado del 89,4 % (IC 95 %, 79,1–95,0 %).[3]

En China, donde la prevalencia general de carcinoma de esófago es mucho más alta que en los Estados Unidos, el cáncer de esófago se relaciona con la deficiencia de nutrientes, como retinol, riboflavina, alfacaroteno, betacaroteno, alfatocoferol, ascorbato y zinc, y con la exposición a carcinógenos específicos (por ejemplo, compuestos con N-nitroso).[1]

Factores con evidencia adecuada de disminución en el riesgo de carcinoma de células escamosas de esófago

Quimioprevención

En un estudio prospectivo, controlado con placebo para la quimioprevención de alteraciones en el esófago, se asignó de manera aleatorizada a 610 pacientes chinos de riesgo alto.[4] Los pacientes tenían entre 35 y 64 años y recibieron placebo o una combinación de dosis bajas de retinol (15 mg o 50 000 UI) con riboflavina (200 mg) y gluconato de zinc (50 mg) durante 13,5 meses. Las evaluaciones histológicas estándar (que incluyeron 2 biopsias endoscópicas) se realizaron en el 93 % de todos los participantes. Se obtuvieron micronúcleos de las células esofágicas antes de iniciar el tratamiento y luego de 13,5 meses. Las concentraciones séricas de vitamina A, betacaroteno, riboflavina y zinc se obtuvieron a los 0,2 y 13,5 meses.

En el segundo informe de este estudio se presentaron los resultados de la frecuencia de micronúcleos.[5] Se encontró una reducción estadísticamente significativa en la media del porcentaje de células esofágicas con micronúcleos en el grupo de tratamiento activo en comparación con el grupo de placebo. También mejoró la distribución de proliferación celular, otro posible marcador de criterio de valoración intermedio.[6]

Consumo de aspirina y fármacos antiinflamatorios no esteroides

En una revisión sistemática y metanálisis sobre la relación entre el consumo de aspirina y fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) con el cáncer de esófago, se identificaron 2 estudios cohortes y 7 de casos y controles publicados entre 1980 y 2001.[7] Los resultados agrupados mostraron una relación protectora entre el consumo de aspirina o de AINE y el cáncer de esófago (OR, 0,57; IC 95 %, 0,47–0,71). La relación con el consumo de aspirina fue estadísticamente significativa (OR, 0,50; IC 95 %, 0,38–0,66); la relación con el consumo de AINE estuvo en el límite de significancia (OR, 0,75; IC 95 %, 0,54–1,0). El consumo de aspirina o de AINE se relacionó con una disminución del riesgo, tanto de adenocarcinoma (OR, 0,67; IC 95 %, 0,51–0,87) como de carcinoma de células escamosas (OR, 0,58; IC 95 %, 0,43–0,78).[7]

Referencias:

1. Oesophagus. In: World Cancer Research Fund, American Institute for Cancer Research: Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. The Institute, 1997, pp 118-129.
2. Siemiatycki J, Krewski D, Franco E, et al.: Associations between cigarette smoking and each of 21 types of cancer: a multi-site case-control study. Int J Epidemiol 24 (3): 504-14, 1995.
3. Engel LS, Chow WH, Vaughan TL, et al.: Population attributable risks of esophageal and gastric cancers. J Natl Cancer Inst 95 (18): 1404-13, 2003.
4. Muñoz N, Wahrendorf J, Bang LJ, et al.: No effect of riboflavine, retinol, and zinc on prevalence of precancerous lesions of oesophagus. Randomised double-blind intervention study in high-risk population of China. Lancet 2 (8447): 111-4, 1985.
5. Muñoz N, Hayashi M, Bang LJ, et al.: Effect of riboflavin, retinol, and zinc on micronuclei of buccal mucosa and of esophagus: a randomized double-blind intervention study in China. J Natl Cancer Inst 79 (4): 687-91, 1987.
6. Yang GC, Lipkin M, Yang K, et al.: Proliferation of esophageal epithelial cells among residents of Linxian, People's Republic of China. J Natl Cancer Inst 79 (6): 1241-6, 1987.
7. Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, et al.: Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 124 (1): 47-56, 2003.

Adenocarcinoma de esófago

Factores relacionados con el aumento en el riesgo de adenocarcinoma de esófago

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

La diferencia epidemiológica más importante entre el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma es la relación estrecha de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) con el adenocarcinoma. Los resultados de un estudio de casos y controles poblacional indican que el reflujo gastroesofágico sintomático es un factor de riesgo de adenocarcinoma de esófago. La frecuencia, gravedad y duración de los síntomas de reflujo se relacionan de manera directa con un aumento del riesgo de adenocarcinoma de esófago.[1] En un estudio de casos y controles en Suecia, la oportunidad relativa (OR) fue de 7,7 en los pacientes con síntomas de reflujo recidivante, mientras que la OR de los pacientes que habían tenido síntomas graves durante mucho tiempo fue de 43,5 (Intervalo de confianza (IC) 95 %, 18,3–103,5).[1] En un metanálisis de 1128 pacientes con adenocarcinoma de esófago que participaron en 5 estudios de casos y controles, se informó de aumentos estadísticamente significativos en el riesgo de pirosis recidivante (OR 4,6; IC 95 %, 3,3–6,6), regurgitación (OR, 4,6; IC 95 %, 3,4–6,1), o ambos (OR, 4,8; IC 95 %, 3,4–6,8). La pirosis y regurgitación diarias se relacionaron con un aumento 8 veces mayor en el riesgo (OR, 8,0; IC 95 %, 4,5–14,0).[2] El mecanismo probable es que la ERGE prolongada se relaciona con la presentación de esófago de Barrett, una afección en la que un epitelio anómalo de tipo intestinal reemplaza el epitelio escamoso estratificado que por lo normal reviste el esófago distal; el esófago de Barrett se considera precursor del adenocarcinoma esofágico.[3] El epitelio de tipo intestinal del esófago de Barrett presenta una apariencia endoscópica característica que difiere del epitelio escamoso.[4] La displasia en el epitelio de Barrett representa una alteración neoplásica del epitelio cilíndrico que podría progresar a un adenocarcinoma invasivo.[5]

En un estudio suizo poblacional de cohorte se observó que los pacientes con esófago de Barrett presentan adenocarcinoma de esófago en cerca de 1,2 casos por 1000 años-persona de seguimiento, que es casi 11,3 veces más que la población general. Por tanto, si bien el riesgo relativo es elevado, el riesgo absoluto todavía no es alto. Más aun, más de la mitad de los casos de adenocarcinoma de esófago no están relacionados con síntomas de la ERGE.

Intervenciones con evidencia adecuada de disminución en el riesgo de adenocarcinoma de esófago

Consumo de aspirina y fármacos antiinflamatorios no esteroides

En una revisión sistemática y metanálisis sobre la relación del consumo de aspirina y fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) con el cáncer de esófago, se identificaron 2 estudios de cohortes y 7 de casos y controles publicados entre 1980 y 2001.[6] Los resultados agrupados mostraron una relación protectora entre el consumo de aspirina o de AINE y el cáncer de esófago (OR, 0,57; IC 95 %, 0,47–0,71). La relación con el consumo de aspirina fue estadísticamente significativa (OR, 0,50; IC 95 %, 0,38–0,66); la relación con el consumo de AINE estuvo en el límite de significancia (OR, 0,75; IC 95 %, 0,54–1,0). El consumo de aspirina o de AINE se relacionó con una disminución del riesgo, tanto de adenocarcinoma (OR, 0,67; IC 95 %, 0,51–0,87) como de carcinoma de células escamosas (OR, 0,58; IC 95 %, 0,43–0,78).[6]

Ablación por radiofrecuencia en el esófago de Barrett displásico

En un ensayo controlado aleatorizado,[7] se evaluó si, en las personas con esófago de Barrett y displasia, la ablación por radiofrecuencia (vs. ablación simulada) podría erradicar el esófago de Barrett displásico y disminuir la tasa de progresión neoplásica. En las personas con displasia de grado bajo, se produjo la erradicación de la displasia en el 90,5 % del grupo de tratamiento en comparación con el 22,7 % del grupo de control; en el grupo de displasia de grado alto, las tasas fueron del 81,0 % en el grupo de tratamiento comparadas con el 19 % en el grupo de control. Asimismo, el 77,4 % de las personas del grupo de ablación presentaron erradicación total de la metaplasia intestinal en comparación con el 2,3 % del grupo de control. Los pacientes del grupo de ablación presentaron menor progresión de la enfermedad y, aunque el cáncer no era un criterio de valoración primario debido a que los números previstos eran pequeños, hubo menos cánceres en el grupo de ablación (1,2 % vs. 9,3 %; P = 0,045). La tasa de complicaciones fue relativamente baja: en 84 personas tratadas, se presentaron 1 hemorragia gastrointestinal superior y 5 estenosis que se trataron con facilidad.[7]

En este estudio se indicó que el tratamiento para pacientes con esófago de Barrett y displasia puede eliminar el esófago de Barrett y prevenir la progresión de la enfermedad, pero el estudio solo proporciona evidencia débil sobre si el tratamiento reduce los desenlaces de cáncer de esófago (porque no se diseñó para responder esa pregunta). La evidencia del estudio indica que la ablación no solo coagula y oculta células peligrosas bajo la superficie del esófago (estas células podrían convertirse en cáncer). Una pregunta por completo independiente de este estudio es si los pacientes se deben someter o no a exámenes de detección de esófago de Barrett (este estudio se enfocó en el tratamiento de los pacientes con esófago de Barrett en quienes se identificó una displasia). Más aún, en el estudio no se tratan los beneficios y perjuicios netos de un programa general de exámenes de detección (por ejemplo, para los pacientes con ERGE o ciertos síntomas de esta afección) y de la vigilancia de los pacientes con esófago de Barrett. El potencial de sobrediagnóstico y sobretratamiento podría ser considerable si los médicos usaran los resultados de este estudio para tratar a los pacientes con esófago de Barrett sin displasia.

Referencias:

1. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999.
2. Cook MB, Corley DA, Murray LJ, et al.: Gastroesophageal reflux in relation to adenocarcinomas of the esophagus: a pooled analysis from the Barrett's and Esophageal Adenocarcinoma Consortium (BEACON). PLoS One 9 (7): e103508, 2014.
3. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996.
4. Van Dam J, Brugge WR: Endoscopy of the upper gastrointestinal tract. N Engl J Med 341 (23): 1738-48, 1999.
5. Reid BJ, Blount PL, Rabinovitch PS: Biomarkers in Barrett's esophagus. Gastrointest Endosc Clin N Am 13 (2): 369-97, 2003.
6. Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, et al.: Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 124 (1): 47-56, 2003.
7. Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, et al.: Radiofrequency ablation in Barrett's esophagus with dysplasia. N Engl J Med 360 (22): 2277-88, 2009.

Actualizaciones más recientes a este resumen (03 / 07 / 2024)

Los resúmenes del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este resumen a partir de la fecha arriba indicada.

Incidencia y mortalidad

Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2024 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).

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PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de esófago. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/esofago/pro/prevencion-esofago-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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Última revisión: 2024-03-07