Hongos medicinales (PDQ®) información para profesionales de salud [NCI]

Introducción

Los hongos medicinales se han utilizado por cientos de años, sobre todo en los países asiáticos, para tratar infecciones. La aplicación más reciente incluye el tratamiento de las enfermedades pulmonares y el cáncer. En Japón y China, el uso de los hongos medicinales para complementar los tratamientos oncológicos estándares se aprobó hace más de 30 años y presentan amplios antecedentes clínicos de inocuidad como compuestos únicos o combinados con radioterapia o quimioterapia.

En Asia se emplean más de 100 especies de hongos medicinales. Algunas de las especies de uso más común son las siguientes:

• Ganoderma lucidum (reishi).
• Trametes versicolor o Coriolus versicolor (cola de pavo).
• Lentinus edodes (shiitake).
• Grifola frondosa (maitake).

En los estudios se ha examinado los efectos de los hongos en las vías de respuesta inmunitaria y los mecanismos antitumorales directos. La mediación de los efectos inmunitarios se produce por la estimulación fúngica de las células inmunitarias innatas, como los monocitos, los linfocitos citolíticos naturales y las células dendríticas. En general, se considera que la causa de la actividad es la presencia de polisacáridos (betaglucanos) de peso molecular alto en los hongos, aunque también es posible que participen otros elementos constitutivos. En los ensayos clínicos con pacientes de cáncer se ha demostrado que, por lo habitual, los productos con Ganoderma lucidum son bien tolerados.[1]

Varias empresas distribuyen hongos medicinales como suplementos alimenticios. En los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) regula los suplementos alimenticios como una categoría aparte de los alimentos, cosméticos y medicamentos. A diferencia de los medicamentos, no se exige ni la evaluación ni la aprobación de los suplementos alimenticios por la FDA antes de la comercialización, a menos que se afirme su utilidad para la prevención o el tratamiento de alguna enfermedad específica. La FDA, mediante buenas prácticas de manufactura, también regula la calidad y cantidad de los ingredientes de los suplementos alimenticios. Estas prácticas exigen que cada lote terminado de un suplemento alimenticio cumpla con la descripción del producto en cuanto a identidad, pureza, concentración, composición y límites de contaminación que pudieran adulterar el suplemento. Debido a que los suplementos alimenticios no se someten a una revisión formal anual para uniformar su fabricación, los ingredientes varían mucho entre cada lote y no hay garantías en cuanto a la presencia de los ingredientes que constan en las etiquetas del producto (o de que se encuentren en las cantidades especificadas). La FDA no ha aprobado el uso de hongos medicinales como tratamiento del cáncer o cualquier otra afección médica.

Muchos de los términos médicos y científicos en este resumen tienen un enlace al Diccionario de cáncer del NCI la primera vez que se mencionan en cada sección. Este diccionario se orienta a personas sin conocimientos especializados. Al pulsar sobre un término con un enlace, aparece la definición en una ventana separada.

Las referencias bibliográficas citadas en los resúmenes de información sobre el cáncer del PDQ pueden tener enlaces a otros sitios de Internet gestionados por individuos u organizaciones con el propósito de comercializar o promover el uso de tratamientos o productos específicos. Estas referencias bibliográficas se ofrecen solo con fines informativos. Su inclusión no se debe interpretar como aprobación del contenido de las páginas de Internet ni de ningún tratamiento o producto por parte del Consejo editorial del PDQ sobre las terapias integrales, alternativas y complementarias, o del Instituto Nacional del Cáncer.

Referencias:

1. Jin X, Ruiz Beguerie J, Sze DM, et al.: Ganoderma lucidum (Reishi mushroom) for cancer treatment. Cochrane Database Syst Rev 6: CD007731, 2012.

Cola de pavo y polisacárido-K

Información general

La cola de pavo es un hongo políporo de repisa que crece en troncos muertos en todo el mundo. El nombre científico de la cola de pavo es Trametes versicolor (L.) Lloyd, aunque también se conoce por otros nombres, en especial, Coriolus versicolor (L. ex Fr.) Quel. Se conoce como yun zhi en la medicina tradicional china y kawaratake (hongo tejado) en Japón. El nombre cola de pavo se refiere a sus aros concéntricos de color marrón oscuro y claro, que se parecen a las plumas de la cola del pavo. Hay muchas otras especies de Trametes, algunas de las cuales son difíciles de diferenciar de la cola de pavo. Se ha indicado que las secuencias de espaciadores de transcripción interna son inadecuadas para distinguir la cola de pavo de otras especies de Trametes, por lo tanto, se necesitan características moleculares adicionales para identificar la especie.[1] Otra especie de Trametes que se usa principalmente en china es la Trametes robiniophila Murr, que también se conoce como Huaier.

Antecedentes

Este hongo se ha utilizado en la medicina tradicional china durante muchos años para tratar las enfermedades pulmonares.[2,3] En Japón, se ha preparado un extracto en agua caliente con los micelios procedentes del cultivo del hongo por sus efectos inmunomoduladores para complementar el tratamiento del cáncer.[4,5,6] El polisacárido -K (PSK) o Krestin proveniente del hongo T. versicolor, es un producto fúngico aprobado que se usa para tratar el cáncer en Japón. PSK es una fórmula farmacéutica que pertenece a la Kureha Corporation. PSK se ha utilizado como tratamiento complementario del cáncer en miles de pacientes desde mediados de la década de 1970. Los antecedentes de inocuidad de PSK se encuentran bien establecidos en Japón. Se han notificado muy pocos efectos adversos en los pacientes tratados con PSK. El péptido polisacárido (PSP) es otro extracto del T. versicolor que se produce en China.

Estudios preclínicos de laboratorio o con animales

Composición química

El elemento constitutivo más conocido de la cola de pavo es la mezcla de glucoproteína que se llama PSK. PSK no es una sustancia homogénea, el promedio del intervalo de pesos moleculares es de 9,4 kDa (intervalo de 5 a 300 kDa). Las moléculas de glucoproteína se componen de una cadena principal de beta (1,4) glucano con cadenas laterales unidas de beta (1,3) y beta (1,6). También se han detectado cantidades mínimas de galactosa, manosa y arabinosa en el hidrolizado. Entre el 25 % y el 38 % de la masa proviene de una proteína de unión covalente con una composición de aminoácidos ya descrita.[4]

El PSK radiomarcado con carbono C14 se ha utilizado para estudiar la biodisponibilidad oral y la distribución de PSK en ratones, ratas y conejos. Según parece, una fracción de la dosis se absorbe por vía oral, más o menos intacta, y se excreta por la bilis durante el trascurso de varias horas. Sin embargo, la mayor parte de la dosis radiomarcada se encuentra en el aire exhalado; esto indica que es posible que la digestión de PSK se produzca en los intestinos o que el metabolismo del PSK absorbido quizá ocurra en otra parte del cuerpo.[7] Se ha elaborado un anticuerpo monoclonal (específico para PSK) que neutraliza los efectos antitumorales del PSK. También se usó para validar la presencia de PSK en tumores implantados.[8]

También se ha obtenido una sustancia muy similar, PSP, de la purificación de una cepa distinta de la cola de pavo; PSP y PSK tienen una composición glucídica algo diferente.[2]

Fue posible separar un compuesto lipídico del PSK mediante tratamiento de lipasa y se observó actividad agonista del receptor 2 de tipo toll, de manera sinérgica con el betaglucano unido a la proteína. El componente lipídico principal fue el ácido linoleico, con cantidades más pequeñas de otros ácidos grasos.[9]

El inhibidor de proteínas cinasas no selectivo hipotemicina [10] y el péptido cíclico inhibitorio de acumulación de grasa adipocitaria ternatina [11] también se han aislado de los cultivos de T. versicolor.

Estudios farmacodinámicos

Desde que se notificaron los primeros beneficios clínicos, otros investigadores han intentado definir el mecanismo de acción benéfica del PSK. Uno de los grupos planteó la hipótesis de que la disfunción de las células T, incluso la apoptosis de las células T de la sangre periférica, es común en los pacientes que reciben quimioterapia.[12] Este grupo postuló que corregir la disfunción de las células T inducida por la quimioterapia podría reducir los efectos adversos o mejorar el efecto antitumoral. Se indica que PSK potencia la actividad de los linfocitos citolíticos naturales (NK) y de las células T al aumentar la interleucina-2 o el interferón γ. Se asignaron al azar a 20 pacientes con resección curativa de cáncer gástrico en estadio III para que recibieran terapia adyuvante oral con una fluoropirimidina combinada con un inhibidor de la dihidropirimidina-deshidrogenasa de segunda generación, S-1 solo (n = 10) o S-1 con PSK (n = 10). Después de 5 semanas de terapia adyuvante, se observó un aumento significativo de la apoptosis de células T en el grupo que recibió S-1 solo, en comparación con el grupo que recibió S-1 y PSK; por lo tanto, los autores llegaron a la conclusión de que el PSK podía evitar, de forma parcial, la apoptosis de células T inducida por S-1.

Otro grupo de investigadores estudió el efecto de PSK añadido a la quimioterapia con tegafur-uracilo (UFT), en comparación con UFT solo.[13] Los parámetros inmunitarios iniciales eran comparables en los dos grupos. Sin embargo, hubo una disminución más significativa del número de células T con CD57 después de la cirugía en los pacientes que se trataron con PSK que en los pacientes del grupo de control (P = 0,0486). Estos investigadores habían observado antes que un recuento alto de células con CD57 era un indicador de pronóstico precario en los pacientes con cáncer gástrico en estadio avanzado; por este motivo indicaron que PSK tal vez mejore la supervivencia general (SG), en parte, por la inhibición de las células T que exhiben CD57.

Tras observar que los anfitriones presentan inmunodeficiencia en el momento de la progresión tumoral y que la disminución en la expresión del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase I por parte del tumor es un mecanismo que le permite evadir la destrucción por los linfocitos citotóxicos T, los investigadores realizaron un estudio retrospectivo para evaluar la expresión del MHC de clase I mediante la tinción inmunohistoquímica en las lesiones primarias de pacientes con cáncer gástrico en estadio II o estadio III.[14] Se analizaron los datos de 349 pacientes sometidos a terapia adyuvante (tras una resección curativa) entre 1995 y 2008; 225 pacientes recibieron quimioterapia adyuvante con una fluoropirimidina oral sola, mientras que 124 pacientes recibieron quimioterapia adyuvante con 3 g/d de PSK. Aunque no se trataba de un ensayo aleatorizado, se emparejaron de forma adecuada las características iniciales de los pacientes. La media del tiempo de seguimiento fue de 49 meses. Las tasas de supervivencia sin recidiva (SSR) fueron idénticas en ambos grupos (60 % para el grupo de PSK y 62 % para el grupo de quimioterapia sola). En los casos sin expresión del MHC, las tasas de SSR a 3 años fueron del 65 % para el grupo de PSK y del 50 % para el grupo de quimioterapia sola; la diferencia no se consideró significativa. En 82 pacientes sin expresión del MHC que tenían ganglios linfáticos clasificados pN2 o de mayor extensión, las tasas de SSR fueron del 65 % para el grupo de PSK y del 34 % para el grupo de quimioterapia sola, una diferencia significativa sin información sobre el valor de P. Los autores llegaron a la conclusión de que la inmunoterapia adyuvante de PSK quizás sea eficaz para los pacientes que tienen metástasis con pN2 o clasificación mayor que no exhiben MHC de clase I.

A pesar de que no se define con claridad el mecanismo de acción de PSK en general y, en especial para el cáncer colorrectal, se ha estudiado la posible actividad de PSK como inmunomodulador complementario de la quimiorradioterapia para el cáncer de recto.[15] Se asignaron al azar a 30 pacientes de cáncer de recto en estadio II o III sometidos al tratamiento con S-1 y radioterapia de haz externo para que recibieran el régimen estándar o el régimen estándar junto con PSK. Se probaron varios parámetros de inmunidad celular y humoral. Después de la terapia, se observó un aumento en los linfocitos citolíticos naturales (NK) de la sangre periférica en el grupo de PSK, en comparación con el grupo de control. Se ha informado que las concentraciones elevadas de proteína ácida inmunodepresora (IAP) en los pacientes de cáncer se relacionan con la progresión y el pronóstico del cáncer. En el estudio, se observó una disminución más marcada en la concentración de IAP en los pacientes que se trataron con PSK, en comparación con los pacientes del grupo de control. Además, hubo un aumento de células T citotóxicas en la mucosa peritumoral y la mucosa normal dentro del campo irradiado en los pacientes del grupo de PSK. Los autores del estudio dedujeron que es posible que el tratamiento con PSK promueva la inmunidad del tejido local dentro del campo irradiado.

En una de las revisiones se incluyeron los estudios preclínicos sobre modelos de cáncer de pulmón que utilizaron PSK u otras preparaciones de T. versicolor.[16] Los datos de 15 estudios preclínicos confirmaron los efectos anticancerígenos de PSK por inmunomodulación y potenciación de la vigilancia inmunitaria. En los modelos animales, los efectos antitumorales directos resultaron en crecimiento tumoral y metástasis.

Estudios con seres humanos

Cáncer gástrico

Estudios de observación

El cáncer gástrico es la neoplasia maligna que más se diagnostica en Corea. Los investigadores en Corea llevaron a cabo un análisis retrospectivo de la supervivencia de los pacientes que recibieron PSK además de la quimioterapia y de los pacientes que solo recibieron quimioterapia (grupo de control).[17] Por desgracia, los regímenes quimioterapéuticos fueron distintos: los pacientes que se trataron con PSK recibieron fluorouracilo y mitomicina C (207 pacientes) y los controles recibieron fluorouracilo con quimioterapia a base de doxorrubicina (103 pacientes). Esto introdujo un posible sesgo en la interpretación de los resultados. En el análisis se incluyeron a pacientes de cáncer gástrico en todos los estadios. En general, no hubo diferencia entre los grupos en las tasas de supervivencia sin enfermedad (SSE) ni de supervivencia sin progresión (SSP) a 5 años. En un análisis de subgrupos, los pacientes con enfermedad en estadio IB o estadio II que recibieron PSK tuvieron una supervivencia a 5 años más alta (84,4 vs. 67,6 %; P = 0,019), pero no se observó un beneficio significativo para los pacientes con enfermedad en estadios más avanzados.

En otro análisis retrospectivo de datos no aleatorizados se evaluó a 254 pacientes con carcinoma gástrico que se sometían a cirugía curativa con tratamiento adyuvante posoperatorio en Japón.[18] Los investigadores compararon a 139 pacientes que recibieron quimioterapia sola con 115 pacientes que recibieron quimioterapia y PSK. No hubo diferencias significativas entre los grupos en cuanto a las características demográficas o tumorales iniciales. No se observaron diferencias entre las tasas de SSR a 5 años (52,7 % en el grupo de PSK y 52,7 % en el grupo de control) ni en las tasas de SG a 5 años (57,1 % en el grupo de PSK y 58,3 % en el grupo de control). En un análisis de subconjuntos de pacientes con afectación en más de 7 ganglios linfáticos (pN3), la tasa de SG a 5 años fue mucho más alta en el grupo de PSK (47,8 %) que en el grupo de control (22,8 %; P = 0,0317). Por ende, los resultados contradicen los hallazgos del análisis de Corea.

Estudios clínicos

En un estudio publicado en 1994, al comienzo se indicó que la terapia adyuvante con PSK presentaba un beneficio clínico para los pacientes que se sometían a resección curativa del cáncer gástrico en Japón.[19] Los investigadores asignaron al azar a 262 pacientes que se habían sometido a gastrectomía curativa para que recibieran tratamiento estándar con mitomicina intravenosa y fluorouracilo oral, o quimioterapia con PSK unida a proteína. Se realizó un seguimiento de los pacientes durante 5 a 7 años. PSK mejoró tanto la tasa de SSE a 5 años (70,7 vs. 59,4 %; P = 0,047) como la tasa de supervivencia a 5 años (73,0 vs. 60,0 %; P = 0,044), en comparación con el grupo de tratamiento estándar. La terapia con PSK fue bien tolerada, con buen cumplimiento terapéutico. La conclusión de los autores señala que se debe añadir PSK a la quimioterapia estándar de los pacientes de cáncer gástrico que se someten a gastrectomía curativa.

En un metanálisis de 2007 se incluyeron a 8009 pacientes de 8 ensayos controlados aleatorizados (ECA) de terapia adyuvante con PSK después de una resección curativa de cáncer gástrico:[20] 4037 pacientes recibieron PSK con quimioterapia, y 3972 pacientes recibieron solo quimioterapia. El cociente de riesgos instantáneos (CRI) de la SG fue de 0,88 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,79–0,98; P = 0,018), que indica una mejora en la supervivencia con la adición de PSK, sin que se apreciara heterogeneidad notable entre los efectos de los tratamientos que se observaron en los distintos estudios. Los 3 ensayos de mejor calidad respaldaron los hallazgos de los 8 estudios. Los autores llegaron a la conclusión de que PSK era eficaz como inmunoterapia adyuvante para los pacientes de cáncer gástrico e indicaron que es probable que esta mejora tenga significación estadística y clínica.

Otro estudio numeroso no comprendido en el metanálisis fue un ensayo multicéntrico realizado entre 1978 y 1981 en el que se comparó la quimioterapia adyuvante con la quimioterapia adyuvante junto con PSK en 751 pacientes que se sometieron a resección curativa.[21] Los pacientes se asignaron al azar para recibir quimioterapia con mitomicina C y tegafur oral (que también se llama futraful) con (n = 377) y sin (n = 374) 3 g/d de PSK. Después de una revisión de datos de 20 años, los investigadores estratificaron a los pacientes según la proporción de granulocitos y linfocitos (G/L), ya que suponían que las proporciones de G/L superiores a 2,0 podían predecir una reacción. Las tasas de SG a 5 años fueron del 67,9 % en el grupo de PSK y del 61,8 % en el grupo de control (P = 0,053). En el subgrupo de 364 pacientes con una proporción de G/L superior a 2,0, las tasas de supervivencia a 5 años fueron del 68,7 % en el grupo de PSK y del 55,4 % en el grupo de control (P = 0,007). Debido a que la proporción de G/L no se relacionó con el estadio de la enfermedad, los autores indicaron que la proporción de G/L es un factor dependiente del anfitrión y podría servir para predecir cuáles pacientes tendrían una respuesta más favorable a la terapia adyuvante de PSK.

Por último, se divulgó otro estudio poco numeroso después del metanálisis.[13] Los pacientes recibieron 300 mg/d de UFT o UFT con 3 g/d de PSK por vía oral durante al menos 1 año después de someterse a resección gástrica por cáncer gástrico en estadio II o estadio III. La tasa de supervivencia a 3 años fue del 62,2 % en los 10 pacientes que recibieron PSK y del 12,5 % en los 11 pacientes que recibieron solo UFT (P = 0,038).

Cáncer de mama

Hasta ahora, los estudios en los que se ha informado sobre el uso de productos T. versicolor en pacientes con cáncer de mama se han centrado en documentar cambios en los parámetros inmunitarios (por ejemplo, cambios en subconjuntos de células T y en el número de células B en sangre), en lugar de los parámetros clínicos (por ejemplo, supervivencia del paciente, resolución de síntomas o efectos secundarios, o mejora de la calidad de vida).[22,23]

Cáncer colorrectal

Estudios de observación

En un estudio retrospectivo que realizaron 2 grupos del Japón, se examinó el efecto del tratamiento adyuvante con fluoropirimidina oral y la adición de PSK en la supervivencia de pacientes con cáncer colorrectal.[24,25] El primer estudio se realizó en una sola institución en Japón y se analizaron los desenlaces de 101 pacientes con cáncer colorrectal en estadio B de Dukes o en estadio C de Dukes que recibieron UFT o UFT con PSK por 24 meses después de la cirugía curativa. Estos pacientes estuvieron en observación hasta por 10 años después de la cirugía.[25] La tasa de supervivencia a 10 años fue significativamente mejor en los pacientes que recibieron PSK (CRI, 0,3). En el segundo ensayo se examinaron los resultados de 63 pacientes con cáncer colorrectal mayores de 70 años y que habían recibido UFT con PSK o sin este. Las tasas de supervivencia sin recaída a 3 años fueron del 76,2 % en el grupo de PSK y del 47,8 % en el grupo de UFT solo (control). Las tasas de SG a 3 años fueron del 80,8 % en el grupo de PSK y del 52,8 % en el grupo de control.[24]

Estudios clínicos

En los estudios clínicos sobre el uso del PSK para el cáncer colorrectal se comprueba una disminución en la recidiva y una mejora en la SG con el uso adyuvante.

En un metanálisis de ensayos clínicos aleatorizados, de asignación central y prospectivos sobre la terapia adyuvante con PSK publicados entre 1980 y 2004, se identificaron 3 ensayos clínicos que cumplieron con los criterios de selección en los que participaron 1094 pacientes.[26] Al combinar los datos de los tres ensayos, los investigadores notificaron los siguientes datos de las estimaciones de oportunidad relativa (OR):

• La OR de la SSE a 5 años fue de 0,72 (IC, 95 %, 0,58–0,90; P = 0,003, a favor de PSK).
• La OR de la SG a 5 años fue de 0,71 (IC, 95 %, 0,55–0,90; P = 0,006, a favor de PSK).

Cáncer de pulmón

Estudios clínicos

Se incluyeron 31 informes de 28 estudios en una revisión sistemática del uso de PSK para el cáncer de pulmón:[16]

• 17 estudios preclínicos.
• 5 ensayos controlados no aleatorizados.
• 6 ECA.

En los 5 ensayos controlados no aleatorizados se notificaron mejoras en la mediana de supervivencia con el uso de PSK en combinación con la radioterapia convencional o la quimioterapia. Se utilizaron 3 g/d de PSK y quimioterapia simultánea en todos los ECA, y en los 6 se observó un beneficio en por lo menos uno de los siguientes criterios de valoración:

• Mediciones de funcionamiento inmunitario.
• Peso corporal.
• Estado funcional.
• Síntomas relacionados con el tumor.
• Supervivencia.

Cuadro 1. Estudios clínicos sobre la cola de pavo^a

Referencia	Diseño del ensayo	Producto y dosis	Afección o tipo de cáncer	Grupos de tratamiento (inscritos; tratados;placeboo control sin tratamiento)b	Resultados	Terapia simultáneautilizada	Puntaje delnivel de evidencia científica c
G/L = recuento de granulocitos en relación con los linfocitos; OR = oportunidad relativa; PSK = polisacárido-K; ECA = ensayo controlado aleatorizado; UFT = tegafur-uracilo.
a Para obtener más información y la definición de los términos, consultar elDiccionario de cáncer del NCI.
b Es posible que el número de pacientes tratados más el número de pacientes del grupo de control no sea igual al número de pacientes inscritos; el número de pacientes inscritos es igual al número de pacientes inicialmente registrados o considerados por los investigadores que realizaron un estudio; el número de pacientes tratados es igual al número de pacientes inscritos a los que se sometió al tratamiento en estudio Y cuyos resultados se notificaron.
c A partir de la evidencia más sólida se notificó que el tratamiento en estudio es eficaz o que mejora de otra manera el bienestar de los pacientes de cáncer. Para obtener más información sobre el análisis de losniveles de evidencia científicay los puntajes, consultar Niveles de evidencia de los estudios sobre las terapias integrales, alternativas y complementarias en seres humanos con cáncer.
[21]	ECA	PSK (3 g/d)	Cáncer gástrico	751; 376; 374 (grupos estratificados según la proporción de G/L, <2 vs. >2)	SG a 5 años: todos los pacientes, 67,9 % (PSK) vs. 61,8 % (control) (P = 0,053); según la proporción de G/L, ≥2: 68,7 % (PSK) vs. 55,4 % (control) (P = 0,007)	Mitomicina C y tegafur	1iDii
[19]	ECA	PSK (3 g/d)	Cáncer gástrico	262; 124; 129	Mejora en la supervivencia del grupo tratado con significación clínica	Mitomicina C y fluorouracilo oral	1iDiii
[13]	ECA	PSK (3 g/d)	Cáncer gástrico	21; 10; 11	Mejora significativa en la supervivencia del grupo tratado	300 mg/d de UFT a partir de las 2 semanas posteriores a la cirugía y dosis continuada por 1 año o hasta el diagnóstico de recidiva tumoral	1iDii
[27]	Metanálisis que resume 48 estudios	PSK (varias dosis)	Cáncer de colon y recto	3 ensayos; 1094 pacientes	Supervivencia a 5 años: 79,0 % (quimioterapia con PSK) vs. 72,2 % (quimioterapia sola) (OR, 0,71;P = 0,006)	Mitomicina C junto con laadministraciónoral a largo plazo defluoropirimidinas.	1iB

Referencias:

1. Carlson A, Justo A, Hibbett DS: Species delimitation in Trametes: a comparison of ITS, RPB1, RPB2 and TEF1 gene phylogenies. Mycologia 106 (4): 735-45, 2014 Jul-Aug.
2. Ng TB: A review of research on the protein-bound polysaccharide (polysaccharopeptide, PSP) from the mushroom Coriolus versicolor (Basidiomycetes: Polyporaceae). Gen Pharmacol 30 (1): 1-4, 1998.
3. Ying J, Mao X, Ma Q, et al.: Icons of Medicinal Fungi from China. Science Press, 1987.
4. Tsukagoshi S, Hashimoto Y, Fujii G, et al.: Krestin (PSK). Cancer Treat Rev 11 (2): 131-55, 1984.
5. Cui J, Chisti Y: Polysaccharopeptides of Coriolus versicolor: physiological activity, uses, and production. Biotechnol Adv 21 (2): 109-22, 2003.
6. Sakagami H, Aoki T, Simpson A, et al.: Induction of immunopotentiation activity by a protein-bound polysaccharide, PSK (review). Anticancer Res 11 (2): 993-9, 1991 Mar-Apr.
7. Ikuzawa M, Matsunaga K, Nishiyama S, et al.: Fate and distribution of an antitumor protein-bound polysaccharide PSK (Krestin). Int J Immunopharmacol 10 (4): 415-23, 1988.
8. Hoshi H, Saito H, Iijima H, et al.: Anti-protein-bound polysaccharide-K monoclonal antibody binds the active structure and neutralizes direct antitumor action of the compound. Oncol Rep 25 (4): 905-13, 2011.
9. Quayle K, Coy C, Standish L, et al.: The TLR2 agonist in polysaccharide-K is a structurally distinct lipid which acts synergistically with the protein-bound β-glucan. J Nat Med 69 (2): 198-208, 2015.
10. Miller RM, Taunton J: Targeting protein kinases with selective and semipromiscuous covalent inhibitors. Methods Enzymol 548: 93-116, 2014.
11. Miller R, Galitsky NM, Duax WL, et al.: Molecular structures of two crystalline forms of the cyclic heptapeptide antibiotic ternatin, cyclo[-beta-OH-D-Leu-D-Ile-(NMe)Ala-(NMe)Leu-Leu-(NMe)Ala-D-(NMe)Ala-]. Int J Pept Protein Res 42 (6): 539-49, 1993.
12. Kono K, Kawaguchi Y, Mizukami Y, et al.: Protein-bound polysaccharide K partially prevents apoptosis of circulating T cells induced by anti-cancer drug S-1 in patients with gastric cancer. Oncology 74 (3-4): 143-9, 2008.
13. Akagi J, Baba H: PSK may suppress CD57(+) T cells to improve survival of advanced gastric cancer patients. Int J Clin Oncol 15 (2): 145-52, 2010.
14. Ito G, Tanaka H, Ohira M, et al.: Correlation between efficacy of PSK postoperative adjuvant immunochemotherapy for gastric cancer and expression of MHC class I. Exp Ther Med 3 (6): 925-930, 2012.
15. Sadahiro S, Suzuki T, Maeda Y, et al.: Effects of preoperative immunochemoradiotherapy and chemoradiotherapy on immune responses in patients with rectal adenocarcinoma. Anticancer Res 30 (3): 993-9, 2010.
16. Fritz H, Kennedy DA, Ishii M, et al.: Polysaccharide K and Coriolus versicolor extracts for lung cancer: a systematic review. Integr Cancer Ther 14 (3): 201-11, 2015.
17. Choi JH, Kim YB, Lim HY, et al.: 5-fluorouracil, mitomycin-C, and polysaccharide-K adjuvant chemoimmunotherapy for locally advanced gastric cancer: the prognostic significance of frequent perineural invasion. Hepatogastroenterology 54 (73): 290-7, 2007 Jan-Feb.
18. Tanaka H, Muguruma K, Ohira M, et al.: Impact of adjuvant immunochemotherapy using protein-bound polysaccharide-K on overall survival of patients with gastric cancer. Anticancer Res 32 (8): 3427-33, 2012.
19. Nakazato H, Koike A, Saji S, et al.: Efficacy of immunochemotherapy as adjuvant treatment after curative resection of gastric cancer. Study Group of Immunochemotherapy with PSK for Gastric Cancer. Lancet 343 (8906): 1122-6, 1994.
20. Oba K, Teramukai S, Kobayashi M, et al.: Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curative resections of gastric cancer. Cancer Immunol Immunother 56 (6): 905-11, 2007.
21. Toge T, Yamaguchi Y: Protein-bound polysaccharide increases survival in resected gastric cancer cases stratified with a preoperative granulocyte and lymphocyte count. Oncol Rep 7 (5): 1157-61, 2000 Sep-Oct.
22. Wong CK, Bao YX, Wong EL, et al.: Immunomodulatory activities of Yunzhi and Danshen in post-treatment breast cancer patients. Am J Chin Med 33 (3): 381-95, 2005.
23. Torkelson CJ, Sweet E, Martzen MR, et al.: Phase 1 Clinical Trial of Trametes versicolor in Women with Breast Cancer. ISRN Oncol 2012: 251632, 2012.
24. Yoshitani S, Takashima S: Efficacy of postoperative UFT (Tegafur/Uracil) plus PSK therapies in elderly patients with resected colorectal cancer. Cancer Biother Radiopharm 24 (1): 35-40, 2009.
25. Sakai T, Yamashita Y, Maekawa T, et al.: Immunochemotherapy with PSK and fluoropyrimidines improves long-term prognosis for curatively resected colorectal cancer. Cancer Biother Radiopharm 23 (4): 461-7, 2008.
26. Pilkington K, Wieland LS, Teng L, et al.: Coriolus (Trametes) versicolor mushroom to reduce adverse effects from chemotherapy or radiotherapy in people with colorectal cancer. Cochrane Database Syst Rev 11 (11): CD012053, 2022.
27. Sakamoto J, Morita S, Oba K, et al.: Efficacy of adjuvant immunochemotherapy with polysaccharide K for patients with curatively resected colorectal cancer: a meta-analysis of centrally randomized controlled clinical trials. Cancer Immunol Immunother 55 (4): 404-11, 2006.

Reishi (Ganoderma lucidum)

Información general

Ganoderma es un género de hongos políporos de madera que crece en la madera de los árboles vivos. En la farmacopea china figuran las especies oficiales Ganoderma lucidum (Leyss. ex Fr.) P. Karst y Ganoderma sinense Zhao, Xu et Zhang. Otra especie que se halla comúnmente es Ganoderma lingzhi Wu, Cao et Dai. En la medicina tradicional china, los hongos se llaman en conjunto ling zhi; en Japón, se llaman reishi. En China, G. lucidum se llama chizhi y G. sinense se llama zizhi.

En los estudios recientes sobre taxonomía molecular y química se dejó en claro que las especies europeas descritas de G. lucidum y las especies medicinales de Asia Oriental no son idénticas.[1,2,3,4,5] El nombre nuevo aceptado para la especie de Asia Oriental que tradicionalmente se llamaba G. lucidum es Ganoderma sichuanense. No obstante, en la mayor parte de los estudios de investigación del mundo se publica el nombre G. lucidum. Este nombre incluye la secuencia genómica completa de G. lucidum.[6] Hay muchas otras especies de Ganoderma que son difíciles de diferenciar de las especies medicinales.[5]

Antecedentes

Ganoderma tiene un largo pasado en Asia Oriental como hongo medicinal que se remota al conjunto de conocimiento médico chino "Shen Nung Ben Cao Jing" escrito entre 206 a. C. y 8 d. C. Se consideraba un tónico superior para prolongar la vida, prevenir el envejecimiento y estimular el qi. Debido a que es poco común en la naturaleza, se vincula con la realeza. También se veneraba en la cultura japonesa. Los médicos chinos contemporáneos lo utilizan para reforzar el funcionamiento inmunitario en los pacientes que se someten a quimioterapia o radioterapia del cáncer, entre otros usos.[7] En algunas partes del mundo (por ejemplo, Shanghái), es común que los pacientes de cáncer consuman un suplemento de Ganoderma lucidum.[8] En la actualidad, se encuentra en curso la elaboración de productos de Ganoderma mejorados por procesos biotecnológicos.[9]

Estudios preclínicos de laboratorio o con animales

Composición química

Entre los compuestos con actividad biológica de G. lucidum se encuentran triterpenoides, polisacáridos, lípidos y proteínas.[10,11,12] En la mayoría de los estudios de investigación de laboratorio se han utilizado productos de G. lucidum que se obtuvieron mediante distintos procesos de extracción, por lo tanto los productos contienen una mezcla de dos o más especies moleculares. La impureza de los productos en estudio tal vez explique, en parte, la duplicación de las cualidades biológicas atribuidas a cada compuesto.

Los polisacáridos de Ganoderma que más se han estudiado presentan, sobre todo, enlaces glucosídicos 1,3 y 1,4, que son de peso molecular alto.[10] Se sabe que los betaglucanos se unen al receptor del complemento CR3.[13] Se considera que la actividad es inmunomoduladora, similar a la que se observa con muchos otros hongos medicinales. Hace poco se destacó que los productos de Ganoderma derivados de micelios cultivados en sustratos de distintos cereales contienen grandes cantidades de alfaglucanos derivados del sustrato, en comparación con el cuerpo fructífero y sus extractos, compuestos por completo de betaglucanos.[14]

Muchas especies de Ganoderma producen grandes cantidades de triterpenos oxidados de lanostano en una mezcla compleja. Los triterpenos de Ganoderma son exclusivos de este género. Se ha observado que algunos triterpenos de G. lucidum inhiben la proliferación de las líneas de células cancerosas, aunque muchos de los triterpenos principales son inhibidores relativamente débiles o inactivos.[15,16,17] Se examinaron en estudios analíticos las cantidades relativas de distintos triterpenos en los cuerpos fructíferos y en preparados de micelios.[18,19] Se ha estudiado el metabolismo de los triterpenos en mamíferos, por separado y en combinación, y se han identificado numerosos sitios de metabolismo.[20]

Estudiosin vitro

Varios productos derivados de G. lucidum se sometieron a estudios en modelos preclínicos y se notificaron efectos anticancerígenos. Tanto los triterpenos como los polisacáridos detienen la proliferación celular y causan citotoxicidad.[21,22,23,24,25,26,27,28,29,30] En los estudios de las vías celulares que emplean los triterpenoides de G. lucidum para producir citotoxicidad, se suelen involucrar las vías apoptóticas, tanto por vía intrínseca como mitocondrial,[21,23,24,25,27] y la vía extrínseca o de los receptores de muerte celular.[29] Además, los triterpenoides inhiben la adherencia de las células malignas y la migración de estas.[22,31,32] Los componentes lipídicos y proteínicos de G. lucidum no se han estudiado tanto, pero también exhibieron citotoxicidad in vitro.[33,34]

Se ha observado que los polisacáridos de G. lucidum suscitan la maduración de las células dendríticas, lo que aumenta la posibilidad de que estos productos mantengan o provoquen efectos inmunitarios contra el cáncer.[35]

Se han comprobado otros posibles mecanismos de actividad antineoplásica, incluso hubo informes de inducción de la diferenciación de células de neuroblastoma in vitro[36] y la inhibición de la secreción celular de factores relacionados con la angiogénesis provocada por tumores, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), y el factor de crecimiento y transformación (TGF) ß.[37]

Se ha observado que el ácido ganodérico B, un triterpeno derivado de G. lucidum, aumentó la citotoxicidad de los medicamentos quimioterapéuticos en una línea celular de carcinoma hepatocelular con resistencia farmacológica mediante la inhibición de la función de transporte de los transportadores de la superfamilia del trifosfato de adenosina casete de fijación (ABC).[38] Este hallazgo condujo a que los investigadores concluyeran que el ácido ganodérico B tal vez tenga el potencial de revertir la resistencia a múltiples fármacos.

Estudiosin vivo

En comparación, en pocos estudios se han explorado los efectos in vivo de G. lucidum en modelos animales; no obstante, en los estudios disponibles se ha observado actividad antitumoral de los triterpenoides en modelos murinos de carcinoma pulmonar de Lewis [39] y efectos antitumorales de los polisacáridos en murinos portadores de células S180 [40] y células de ascitis de Ehrlich.[41]

Estudios con seres humanos

Cáncer de pulmón

Estudios farmacodinámicos

No hay estudios de G. lucidum en los que se determinen resultados sobre el cáncer. A partir de los datos preclínicos que comprobaron que las fracciones de polisacáridos de G. lucidum mejoraban el funcionamiento inmunitario del anfitrión y exhibían una posible actividad antitumoral, los investigadores estudiaron el uso de un producto de venta libre en pacientes de cáncer de pulmón en estadio avanzado.[42] Los pacientes recibieron Ganopoly, una fracción de polisacárido acuoso extraído de los cuerpos fructíferos de G. lucidum. En un ensayo sin enmascaramiento en un hospital en China, 36 pacientes con cáncer de pulmón avanzado se inscribieron y, después de 12 semanas, 30 de estos pacientes estuvieron disponibles para una valoración del funcionamiento inmunitario. Se trató a los pacientes con quimioterapia o radioterapia, junto con otras terapias complementarias. Se administró Ganopoly en cápsulas de 1800 mg 3 veces por día antes de las comidas durante 12 semanas. El tratamiento no produjo cambios significativos en la media de la reacción mitogénica a la fitohemaglutinina; la media de los recuentos de los subconjuntos de linfocitos CD3, CD4, CD8 y CD56; la media de las concentraciones plasmáticas de la interleucina-2, la interleucina-6 o el interferón γ; ni en la actividad de los linfocitos citolíticos naturales (P > 0,05). Los investigadores señalaron que en algunos pacientes se observaron determinados cambios significativos en los parámetros estudiados; sin embargo, no hubo un efecto general para el grupo.

En otro estudio farmacodinámico realizado en China, se investigó si los polisacáridos de G. lucidum podían contrarrestar la inmunodepresión provocada por el plasma de los pacientes con cáncer de pulmón.[43] Se postuló que las células cancerosas liberan mediadores inmunodepresores como PGE2, TGF-ß, IL-10 y VEGF para inhibir la respuesta inmunitaria y evadir la vigilancia del sistema inmunitario. Se había observado que los polisacáridos de G. lucidum contrarrestaban esta inmunodepresión en un modelo de cultivo celular animal; por lo tanto, este experimento se hizo para evaluar si era posible reproducir el efecto en los seres humanos. Se extrajo sangre de 12 pacientes de cáncer de pulmón. Se aislaron los polisacáridos de G. lucidum de un extracto en agua en ebullición de cuerpos fructíferos de G. lucidum mediante precipitación por etanol. Se logró una marcada inhibición de la expresión de CD69 en los linfocitos mononucleares después de la estimulación con fitohemaglutinina, en comparación con los controles (P = 0,05), después de la incubación de 24 horas en el plasma de pacientes con cáncer de pulmón. Los polisacáridos de G. lucidum en concentraciones de 3,2 μg/ml y 12,8 µg/ml antagonizaron de manera significativa esta inhibición (ambas con P < 0,05). Tras observar resultados similares en otros ensayos, los investigadores determinaron que la inhibición de la activación de linfocitos por fitohemaglutinina provocada por el plasma de pacientes con cáncer de pulmón se puede antagonizar de forma completa o parcial con los polisacáridos de G. lucidum, que convierten a estos en una atractiva terapia adyuvante del tratamiento oncológico.

Cáncer colorrectal

Prevención

Los investigadores japoneses estudiaron un extracto soluble en agua proveniente de un cultivo de micelios de G. lucidum (MAK) en pacientes con adenomas colorrectales.[44] Tras recibir un diagnóstico de adenoma colorrectal en el momento de la colonoscopia, 123 pacientes se inscribieron en el grupo de tratamiento de MAK, y se seleccionaron al azar a 102 controles de los pacientes sin tratamiento del mismo departamento. El grupo de tratamiento recibió 1,5 g/d de MAK durante 12 meses. Ambos grupos de pacientes se sometieron a otra colonoscopia a los 12 meses. El cambio en el número de adenomas fue de +0,66 +/- 0,10 en el grupo de control y -0,42 +/- 0,10 en el grupo de tratamiento (P < 0,01). El tamaño total de los adenomas aumentó 1,73 +/- 0,28 mm en el grupo de control y disminuyó -1,40 +/- 0,64 mm en el grupo de MAK (P < 0,01). Los resultados parecen indicar que MAK suprime la formación de adenomas colorrectales preneoplásicos.

Referencias:

1. Raja HA, Baker TR, Little JG, et al.: DNA barcoding for identification of consumer-relevant mushrooms: A partial solution for product certification? Food Chem 214: 383-92, 2017.
2. Hennicke F, Cheikh-Ali Z, Liebisch T, et al.: Distinguishing commercially grown Ganoderma lucidum from Ganoderma lingzhi from Europe and East Asia on the basis of morphology, molecular phylogeny, and triterpenic acid profiles. Phytochemistry 127: 29-37, 2016.
3. Zhang X, Xu Z, Pei H, et al.: Intraspecific Variation and Phylogenetic Relationships Are Revealed by ITS1 Secondary Structure Analysis and Single-Nucleotide Polymorphism in Ganoderma lucidum. PLoS One 12 (1): e0169042, 2017.
4. Liao B, Chen X, Han J, et al.: Identification of commercial Ganoderma (Lingzhi) species by ITS2 sequences. Chin Med 10: 22, 2015.
5. Hong SG, Jung HS: Phylogenetic analysis of Ganoderma based on nearly complete mitochondrial small-subunit ribosomal DNA sequences. Mycologia 96 (4): 742-55, 2004 Jul-Aug.
6. Chen S, Xu J, Liu C, et al.: Genome sequence of the model medicinal mushroom Ganoderma lucidum. Nat Commun 3: 913, 2012.
7. Upton R, ed.: Reishi Mushroom: Ganoderma Lucidum: Standards of Analysis, Quality Control, and Therapeutics. American Herbal Pharmacopoeia, 2000.
8. Bao PP, Lu W, Cui Y, et al.: Ginseng and Ganoderma lucidum use after breast cancer diagnosis and quality of life: a report from the Shanghai Breast Cancer Survival Study. PLoS One 7 (6): e39343, 2012.
9. Boh B: Ganoderma lucidum: a potential for biotechnological production of anti-cancer and immunomodulatory drugs. Recent Pat Anticancer Drug Discov 8 (3): 255-87, 2013.
10. Ferreira IC, Heleno SA, Reis FS, et al.: Chemical features of Ganoderma polysaccharides with antioxidant, antitumor and antimicrobial activities. Phytochemistry 114: 38-55, 2015.
11. Baby S, Johnson AJ, Govindan B: Secondary metabolites from Ganoderma. Phytochemistry 114: 66-101, 2015.
12. Xia Q, Zhang H, Sun X, et al.: A comprehensive review of the structure elucidation and biological activity of triterpenoids from Ganoderma spp. Molecules 19 (11): 17478-535, 2014.
13. Yan J, Vetvicka V, Xia Y, et al.: Beta-glucan, a "specific" biologic response modifier that uses antibodies to target tumors for cytotoxic recognition by leukocyte complement receptor type 3 (CD11b/CD18). J Immunol 163 (6): 3045-52, 1999.
14. Chilton J: A new analytical fingerprinting system for quality control of medicinal mushroom products. In: Baars JJP, Sonnenberg ASM, eds.: Science and Cultivation of Edible and Medicinal Fungi: Mushroom Science XIX. Proceedings of the 19th Congress of the International Society for Mushroom Science. International Society for Mushroom Science, 2016, pp 267-71. Also available online. Last accessed April 24, 2017.
15. Cheng CR, Yue QX, Wu ZY, et al.: Cytotoxic triterpenoids from Ganoderma lucidum. Phytochemistry 71 (13): 1579-85, 2010.
16. Wu GS, Guo JJ, Bao JL, et al.: Anti-cancer properties of triterpenoids isolated from Ganoderma lucidum - a review. Expert Opin Investig Drugs 22 (8): 981-92, 2013.
17. Chen S, Li X, Yong T, et al.: Cytotoxic lanostane-type triterpenoids from the fruiting bodies of Ganoderma lucidum and their structure-activity relationships. Oncotarget 8 (6): 10071-10084, 2017.
18. Da J, Cheng CR, Yao S, et al.: A reproducible analytical system based on the multi-component analysis of triterpene acids in Ganoderma lucidum. Phytochemistry 114: 146-54, 2015.
19. Qi Y, Zhao L, Sun HH: Development of a rapid and confirmatory method to identify ganoderic acids in ganoderma mushrooms. Front Pharmacol 3: 85, 2012.
20. Cheng CR, Yang M, Yu K, et al.: Metabolite identification of crude extract from Ganoderma lucidum in rats using ultra-performance liquid chromatography-quadrupole time-of-flight mass spectrometry. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci 941: 90-9, 2013.
21. Shang D, Li Y, Wang C, et al.: A novel polysaccharide from Se-enriched Ganoderma lucidum induces apoptosis of human breast cancer cells. Oncol Rep 25 (1): 267-72, 2011.
22. Jiang J, Grieb B, Thyagarajan A, et al.: Ganoderic acids suppress growth and invasive behavior of breast cancer cells by modulating AP-1 and NF-kappaB signaling. Int J Mol Med 21 (5): 577-84, 2008.
23. Liu RM, Zhong JJ: Ganoderic acid Mf and S induce mitochondria mediated apoptosis in human cervical carcinoma HeLa cells. Phytomedicine 18 (5): 349-55, 2011.
24. Liang ZE, Yi YJ, Guo YT, et al.: Inhibition of migration and induction of apoptosis in LoVo human colon cancer cells by polysaccharides from Ganoderma lucidum. Mol Med Rep 12 (5): 7629-36, 2015.
25. Liang Z, Yi Y, Guo Y, et al.: Chemical characterization and antitumor activities of polysaccharide extracted from Ganoderma lucidum. Int J Mol Sci 15 (5): 9103-16, 2014.
26. Hsieh TC, Wu JM: Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by the combination of Coriolus versicolor and Ganoderma lucidum. Int J Mol Med 32 (1): 251-7, 2013.
27. Hsu CL, Yu YS, Yen GC: Lucidenic acid B induces apoptosis in human leukemia cells via a mitochondria-mediated pathway. J Agric Food Chem 56 (11): 3973-80, 2008.
28. Ruan W, Wei Y, Popovich DG: Distinct Responses of Cytotoxic Ganoderma lucidum Triterpenoids in Human Carcinoma Cells. Phytother Res 29 (11): 1744-52, 2015.
29. Zaidman BZ, Wasser SP, Nevo E, et al.: Androgen receptor-dependent and -independent mechanisms mediate Ganoderma lucidum activities in LNCaP prostate cancer cells. Int J Oncol 31 (4): 959-67, 2007.
30. Wang T, Xie ZP, Huang ZS, et al.: Total triterpenoids from Ganoderma Lucidum suppresses prostate cancer cell growth by inducing growth arrest and apoptosis. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci 35 (5): 736-41, 2015.
31. Wu GS, Song YL, Yin ZQ, et al.: Ganoderiol A-enriched extract suppresses migration and adhesion of MDA-MB-231 cells by inhibiting FAK-SRC-paxillin cascade pathway. PLoS One 8 (10): e76620, 2013.
32. Weng CJ, Chau CF, Hsieh YS, et al.: Lucidenic acid inhibits PMA-induced invasion of human hepatoma cells through inactivating MAPK/ERK signal transduction pathway and reducing binding activities of NF-kappaB and AP-1. Carcinogenesis 29 (1): 147-56, 2008.
33. Liang C, Li H, Zhou H, et al.: Recombinant Lz-8 from Ganoderma lucidum induces endoplasmic reticulum stress-mediated autophagic cell death in SGC-7901 human gastric cancer cells. Oncol Rep 27 (4): 1079-89, 2012.
34. Wang JH, Zhou YJ, Zhang M, et al.: Active lipids of Ganoderma lucidum spores-induced apoptosis in human leukemia THP-1 cells via MAPK and PI3K pathways. J Ethnopharmacol 139 (2): 582-9, 2012.
35. Chan WK, Cheung CC, Law HK, et al.: Ganoderma lucidum polysaccharides can induce human monocytic leukemia cells into dendritic cells with immuno-stimulatory function. J Hematol Oncol 1: 9, 2008.
36. Pinweha S, Wanikiat P, Sanvarinda Y, et al.: The signaling cascades of Ganoderma lucidum extracts in stimulating non-amyloidogenic protein secretion in human neuroblastoma SH-SY5Y cell lines. Neurosci Lett 448 (1): 62-6, 2008.
37. Stanley G, Harvey K, Slivova V, et al.: Ganoderma lucidum suppresses angiogenesis through the inhibition of secretion of VEGF and TGF-beta1 from prostate cancer cells. Biochem Biophys Res Commun 330 (1): 46-52, 2005.
38. Liu DL, Li YJ, Yang DH, et al.: Ganoderma lucidum derived ganoderenic acid B reverses ABCB1-mediated multidrug resistance in HepG2/ADM cells. Int J Oncol 46 (5): 2029-38, 2015.
39. Qu D, He J, Liu C, et al.: Triterpene-loaded microemulsion using Coix lacryma-jobi seed extract as oil phase for enhanced antitumor efficacy: preparation and in vivo evaluation. Int J Nanomedicine 9: 109-19, 2014.
40. Li YB, Wang R, Wu HL, et al.: Serum amyloid A mediates the inhibitory effect of Ganoderma lucidum polysaccharides on tumor cell adhesion to endothelial cells. Oncol Rep 20 (3): 549-56, 2008.
41. Joseph S, Sabulal B, George V, et al.: Antitumor and anti-inflammatory activities of polysaccharides isolated from Ganoderma lucidum. Acta Pharm 61 (3): 335-42, 2011.
42. Gao Y, Tang W, Dai X, et al.: Effects of water-soluble Ganoderma lucidum polysaccharides on the immune functions of patients with advanced lung cancer. J Med Food 8 (2): 159-68, 2005.
43. Sun LX, Li WD, Lin ZB, et al.: Protection against lung cancer patient plasma-induced lymphocyte suppression by Ganoderma lucidum polysaccharides. Cell Physiol Biochem 33 (2): 289-99, 2014.
44. Oka S, Tanaka S, Yoshida S, et al.: A water-soluble extract from culture medium of Ganoderma lucidum mycelia suppresses the development of colorectal adenomas. Hiroshima J Med Sci 59 (1): 1-6, 2010.

Resumen de la evidencia sobre los hongos medicinales

Con el fin de ayudar a los lectores a evaluar los resultados de los estudios con seres humanos sobre las terapias integrales, alternativas y complementarias del cáncer, se informa, siempre que sea posible, acerca de la solidez de la evidencia (es decir, los niveles de evidencia científica) de cada tipo de tratamiento. Para poder realizar un análisis del nivel de evidencia, el estudio debe cumplir los siguientes requisitos:

• Estar publicado en una revista científica revisada por expertos.
• Informar sobre los desenlaces terapéuticos o resultados como la respuesta del tumor, una mejora de la supervivencia o una mejora cuantificable de la calidad de vida.
• Describir los hallazgos clínicos con detalles suficientes como para poder llevar a cabo una evaluación relevante.

Con el objeto de clasificar los estudios con seres humanos, se les asignan puntajes de niveles de evidencia científica por separado, según la solidez estadística del diseño del estudio y la solidez científica de los resultados del tratamiento (es decir, los criterios de valoración) analizados. Los dos puntajes resultantes se combinan para calcular el puntaje total. Para obtener una explicación de los puntajes e información adicional sobre el análisis de los niveles de evidencia de las terapias integrales, alternativas y complementarias para las personas con cáncer, consultar Niveles de evidencia de los estudios sobre las terapias integrales, alternativas y complementarias en seres humanos con cáncer.

Actualizaciones más recientes a este resumen (06 / 28 / 2024)

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Cola de pavo y polisacárido-K

Se revisó el texto para indicar que en un estudio retrospectivo que realizaron 2 grupos del Japón, se examinó el efecto del tratamiento con fluoropirimidina oral y la adición de polisacárido-K (PSK) en la supervivencia de pacientes con cáncer colorrectal. El primer estudio se realizó en una sola institución en Japón y se analizaron los desenlaces de 101 pacientes con cáncer colorrectal en estadio B de Dukes o en estadio C de Dukes que recibieron tegafur-uracilo (UFT) o UFT con PSK por 24 meses después de la cirugía curativa. Estos pacientes estuvieron en observación hasta por 10 años después de la cirugía. La tasa de supervivencia a 10 años fue significativamente mejor en los pacientes que recibieron PSK. En el segundo ensayo se examinaron los resultados de 63 pacientes con cáncer colorrectal mayores de 70 años y que habían recibido UFT con PSK o sin este. Las tasas de supervivencia sin recaída a 3 años fueron del 76,2 % en el grupo de PSK y del 47,8 % en el grupo de UFT solo (control). Las tasas de SG a 3 años fueron del 80,8 % en el grupo de PSK y del 52,8 % en el grupo de control.

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Última revisión: 2024-06-28