Prevención del cáncer de estómago (gástrico) (PDQ®) : Prevención - información para profesionales de salud [NCI]

Aspectos generales

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la prevención de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.

También están disponibles otros resúmenes del PDQ relacionados con: Exámenes de detección del cáncer de estómago (gástrico), Tratamiento del cáncer de estómago y Niveles de evidencia de los estudios sobre los exámenes de detección y la prevención del cáncer.

¿Quién está en riesgo?

Las personas con riesgo elevado de cáncer gástrico son los adultos mayores con gastritis atrófica o anemia perniciosa, los pacientes con adenomas gástricos esporádicos,[1] poliposis adenomatosa familiar [2] o cáncer de colon sin poliposis hereditario,[3] y las poblaciones étnicas de inmigrantes de países con tasas altas de carcinoma gástrico.[4,5] Los trabajadores de las industrias del caucho y del carbón también tienen un riesgo más alto.[6]

Los factores de riesgo del cáncer gástrico comprenden la presencia de afecciones precursoras, como la gastritis atrófica crónica y la metaplasia intestinal, la anemia perniciosa, y los pólipos adenomatosos gástricos. Los factores genéticos abarcan los antecedentes familiares de cáncer gástrico, el síndrome de Li Fraumeni y el grupo sanguíneo de tipo A.[6] Los factores ambientales son el consumo escaso de frutas y vegetales, la ingesta de alimentos salados, ahumados o conservados en condiciones precarias, el consumo de tabaco y la exposición a la radiación.[6,7,8]

Los datos de la evidencia científica son compatibles con una relación estrecha entre la infección por Helicobacter pylori, también conocida como infección por H. pylori con el inicio y avance del carcinoma del cuerpo y el antro del estómago, además del linfoma gástrico.[9,10,11] La International Agency for Research on Cancer clasifica la infección por H. pylori como causa del carcinoma gástrico no cardial y del linfoma de células B de tejido linfoide asociado a mucosa gástrica de grado bajo o linfoma de tejido linfático asociado a mucosa (TALAM) (es decir, carcinógeno humano de grupo 1).[12,13] Se ha observado que el cáncer gástrico es más común entre quienes usan inhibidores de la bomba de protones (IBP) en comparación con quienes no los usan después de un aparente éxito con la terapia de erradicación de H. pylori.[14] Aunque, no se pueden descartar los sesgos de confusión y detección como explicaciones.

Existe evidencia sólida y uniforme de que la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) está relacionada de manera importante con el cáncer gástrico. Una revisión sistemática y metanálisis de 71 artículos (4 de los Estados Unidos) evaluó la prevalencia y la relación entre el VEB y el cáncer gástrico. La infección por el VEB se relacionó con un importante aumento del riesgo de cáncer gástrico. La prevalencia agrupada del VEB en 20 361 pacientes con cáncer gástrico fue del 8,77 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 7,73–9,92 %; estadístico I², 83,2 %). Aunque heterogéneos, los resultados fueron uniformes en todos los estudios. Las oportunidades relativas (OR) agrupadas para cáncer gástrico fueron de 18,56 (IC 95 %, 15,68–21,97; estadístico I², 55,4 %) para estudios con diseño de pares emparejados de tumor y control de los tejidos normales adyacentes al tumor (coeficiente κ, 20; n = 4 116 pacientes con cáncer) y de 3,31 (IC 95 %, 0,95–11,54; estadístico I², 55,0 %) para estudios con diseño de pares no emparejados. La proporción de cáncer gástrico relacionado con el VEB entre los hombres fue bastante más importante que entre las mujeres (10,8 vs. 5,7 %) (P < 0,0001). Sin embargo, la OR agrupada que se estimó para cáncer gástrico relacionado con el VEB fue bastante más significativa entre las mujeres (21,47; IC 95 %, 15,55–29,63; estadístico I², 0 %) que entre los hombres (14,07; IC 95 %, 10,46–18,93; estadístico I², 49,0 %) (P = 0,06). El VEB fue más prevalente en el cardias (12,5 %) y el cuerpo (11,7 %), en comparación con el antro (6,3 %) (P = 0,0002).[15]

En comparación con la población general, las personas con enfermedad de úlcera duodenal tienen un riesgo más bajo de cáncer gástrico.[16]

Intervenciones para la reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico)

Cese del consumo de tabaco

A partir de evidencia científica sólida, el consumo de tabaco se relaciona con un riesgo más alto de cáncer de estómago.[17,18,19] En el informe de Surgeon General de 2004, se identifica el consumo de tabaco como una causa de cáncer de estómago, con un riesgo relativo (RR) promedio de 1,2 en antiguos fumadores y de 1,6 en fumadores actuales.[20] En comparación con los fumadores consuetudinarios, el riesgo de cáncer de estómago se reduce entre los antiguos fumadores conforme pasa el tiempo desde que dejaron de fumar. Según este patrón de observaciones, es razonable deducir que la prevención o el cese del consumo de tabaco disminuirían el riesgo de cáncer gástrico.

Magnitud del efecto: en una revisión sistemática y un metanálisis se mostró un aumento del 60 % de cáncer gástrico en los hombres fumadores y del 20 % en las mujeres fumadoras en comparación con quienes no fumaban.[17]

Diseño del estudio: evidencia obtenida de estudios de casos y controles, y de cohortes.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Eliminación de la infección porHelicobacter pylori

A partir de evidencia científica sólida, la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) se relaciona con un riesgo más alto de cáncer gástrico. En un metanálisis de siete estudios aleatorizados realizados en áreas de riesgo alto de cáncer gástrico en Asia (a excepción de una), se indicó que el tratamiento de H. pylori reduce el riesgo de cáncer gástrico (del 1,7 al 1,1 %; RR, 0,65; IC 95 %, 0,43–0,98).[21] Solo en dos estudios se evaluó la incidencia del cáncer gástrico como el resultado principal del estudio y dos estudios diferentes tuvieron un diseño con enmascaramiento doble. No está claro si los resultados se pueden generalizar a la población de América del Norte.

En el informe inicial de un ensayo clínico aleatorizado, se hizo un análisis por intensión de tratar del seguimiento de 3365 participantes. Se observó que el tratamiento a corto plazo con amoxicilina y omeprazol se relacionó con una reducción del 39 % en la incidencia de cáncer gástrico durante un periodo de seguimiento de 15 años después de la aleatorización.[22] Con un seguimiento de 22 años, se observó reducción en la incidencia y la mortalidad por este cáncer.[23] En un ensayo clínico aleatorizado de un solo centro en China participaron 1676 personas con riesgo alto de cáncer gástrico (aproximadamente triple elevación) debido al antecedente de cáncer gástrico en un familiar de primer grado. Los participantes se asignaron al azar a tratamiento con lansoprazol, amoxicilina y claritromicina o a un grupo de placebo durante 7 días. Después de 9,2 años, este régimen de tratamiento redujo el cáncer gástrico del 2,7 % en el grupo de placebo (23 participantes) al 1,2 % en el grupo de tratamiento (10 participantes), y el cociente de riesgos instantáneos fue de 0,45 (IC 95 %, 0,21–0,94). No hubo disminución en la mortalidad por cáncer gástrico, pero la potencia para detectar alguna diferencia fue baja.[24]

Magnitud del efecto: es posible que disminuya el riesgo de cáncer gástrico y la mortalidad por este cáncer.

Diseño del estudio: ensayos controlados aleatorizados de eliminación de H. pylori.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Intervenciones con insuficiente evidencia científica de reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico)

Alimentación

A partir de evidencia científica regular, la ingesta excesiva de sal y el consumo insuficiente de frutas y vegetales frescos se relacionan con un riesgo más alto de cáncer gástrico. El consumo de vitamina C proveniente de vegetales, frutas y otros alimentos de origen vegetal, se relaciona con un riesgo más bajo de cáncer gástrico. Las dietas abundantes en cereales integrales, carotenoides, compuestos de Allium y té verde también se relacionan con un menor riesgo de este tipo de cáncer. Sin embargo, no está claro si cambiar la alimentación para incluir más vegetales, frutas y granos integrales reduciría el riesgo de cáncer gástrico.

Magnitud del efecto: pequeña, difícil de determinar.

Diseño del estudio: estudios de cohortes o de casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: número reducido de estudios.

Validez externa: razonable (el estado nutricional subyacente de las poblaciones es muy variable).

Referencias:

1. MING SC, GOLDMAN H: Gastric polyps: a histogenetic classification and its relation to carcinoma. Cancer 18: 721-6, 1965.
2. Utsunomiya J, Maki T, Iwama T, et al.: Gastric lesion of familial polyposis coli. Cancer 34 (3): 745-54, 1974.
3. Aarnio M, Salovaara R, Aaltonen LA, et al.: Features of gastric cancer in hereditary non-polyposis colorectal cancer syndrome. Int J Cancer 74 (5): 551-5, 1997.
4. Kurtz RC, Sherlock P: The diagnosis of gastric cancer. Semin Oncol 12 (1): 11-8, 1985.
5. Boeing H: Epidemiological research in stomach cancer: progress over the last ten years. J Cancer Res Clin Oncol 117 (2): 133-43, 1991.
6. Pisters PWT, Kelsen DP, Tepper JE: Cancer of the stomach. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. Vols. 1 & 2. 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp 1043-1079.
7. Crew KD, Neugut AI: Epidemiology of gastric cancer. World J Gastroenterol 12 (3): 354-62, 2006.
8. Leung WK, Wu MS, Kakugawa Y, et al.: Screening for gastric cancer in Asia: current evidence and practice. Lancet Oncol 9 (3): 279-87, 2008.
9. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, et al.: Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. N Engl J Med 330 (18): 1267-71, 1994.
10. Ando T, Goto Y, Maeda O, et al.: Causal role of Helicobacter pylori infection in gastric cancer. World J Gastroenterol 12 (2): 181-6, 2006.
11. Aromaa A, Kosunen TU, Knekt P, et al.: Circulating anti-Helicobacter pylori immunoglobulin A antibodies and low serum pepsinogen I level are associated with increased risk of gastric cancer. Am J Epidemiol 144 (2): 142-9, 1996.
12. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: A review of human carcinogens--Part B: biological agents. Volume 100. IARC Press, 2011.
13. Bouvard V, Baan R, Straif K, et al.: A review of human carcinogens--Part B: biological agents. Lancet Oncol 10 (4): 321-2, 2009.
14. Cheung KS, Chan EW, Wong AYS, et al.: Long-term proton pump inhibitors and risk of gastric cancer development after treatment for Helicobacter pylori: a population-based study. Gut 67 (1): 28-35, 2018.
15. Tavakoli A, Monavari SH, Solaymani Mohammadi F, et al.: Association between Epstein-Barr virus infection and gastric cancer: a systematic review and meta-analysis. BMC Cancer 20 (1): 493, 2020.
16. Hansson LE, Nyrén O, Hsing AW, et al.: The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease. N Engl J Med 335 (4): 242-9, 1996.
17. Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al.: Smoking and gastric cancer: systematic review and meta-analysis of cohort studies. Cancer Causes Control 19 (7): 689-701, 2008.
18. González CA, Pera G, Agudo A, et al.: Smoking and the risk of gastric cancer in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). Int J Cancer 107 (4): 629-34, 2003.
19. La Torre G, Chiaradia G, Gianfagna F, et al.: Smoking status and gastric cancer risk: an updated meta-analysis of case-control studies published in the past ten years. Tumori 95 (1): 13-22, 2009 Jan-Feb.
20. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. U.S. Department of Health and Human Services, CDC, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2004. Also available online. Last accessed March 28, 2024.
21. Fuccio L, Zagari RM, Eusebi LH, et al.: Meta-analysis: can Helicobacter pylori eradication treatment reduce the risk for gastric cancer? Ann Intern Med 151 (2): 121-8, 2009.
22. Ma JL, Zhang L, Brown LM, et al.: Fifteen-year effects of Helicobacter pylori, garlic, and vitamin treatments on gastric cancer incidence and mortality. J Natl Cancer Inst 104 (6): 488-92, 2012.
23. Li WQ, Zhang JY, Ma JL, et al.: Effects of Helicobacter pylori treatment and vitamin and garlic supplementation on gastric cancer incidence and mortality: follow-up of a randomized intervention trial. BMJ 366: l5016, 2019.
24. Choi IJ, Kim CG, Lee JY, et al.: Family History of Gastric Cancer and Helicobacter pylori Treatment. N Engl J Med 382 (5): 427-436, 2020.

Incidencia y mortalidad

El cáncer gástrico es el quinto cáncer más diagnosticado y la cuarta causa de mortalidad relacionada con el cáncer en el mundo,[1] aunque es mucho más raro en los Estados Unidos (1,3 % de todos los cánceres nuevos).[2] La tasa de incidencia ajustada por edad del cáncer gástrico en Estados Unidos para el período de 2016 a 2020 fue de 6,9 casos por 100 000 personas. La incidencia en los hombres fue casi el doble que en las mujeres.[3] En el mundo, las tasas de mortalidad por cáncer gástrico han disminuido en los últimos decenios, en mayor medida, en los Estados Unidos.[4,5] La tasa de mortalidad en los hombres blancos en los Estados Unidos fue de casi 40 defunciones por 100 000 hombres en 1930, en comparación con 3,3 defunciones por 100 000 hombres en el período de 2016 a 2020. La tasa de mortalidad por cáncer gástrico de los hombres negros fue de 7,0 defunciones por 100 000 hombres en el período de 2016 a 2020.[3] En los últimos años, la cifra anual de casos nuevos ha permanecido estable. Se estima que se diagnosticará cáncer gástrico a 26 890 personas en 2024 y 10 880 morirán por este cáncer en los Estados Unidos.[2] El cáncer gástrico es el quinto cáncer más común en el mundo.[6,7] En el ámbito mundial, el número estimado de casos por año en 2018 fue de 1 033 701 y el número estimado de defunciones fue de 782 685. Las tasas de incidencia anual estandarizadas por edad varían en gran medida alrededor del mundo: de 4,7 a 32,1 casos por 100 000 hombres y de 3,0 a 13,2 casos por 100 000 mujeres. Las tasas de incidencia son mucho más elevadas en el este de Asia.[7]

La mayoría de los cánceres gástricos en los Estados Unidos se encuentran en estadio avanzado en el momento del diagnóstico, lo que se refleja en la tasa de supervivencia general a 5 años del 35,7 % entre 2013 y 2019.[3] Los carcinomas localizados en la mucosa o la submucosa (cánceres en estadio temprano) tienen un pronóstico mucho más favorable; la tasa de supervivencia a 5 años es mayor del 95 % en Japón y mayor del 65 % en los Estados Unidos. En poblaciones de riesgo alto, se han instaurado medidas de prevención secundarias relacionadas con los programas de detección.[8] En Japón, se han refinado las técnicas de resección endoscópica y esto podría ser la causa de las reducciones drásticas de las tasas de mortalidad en presencia de tasas de incidencia estables. Sin embargo, esta hipótesis no se ha probado en ensayos clínicos. Para obtener más información, consultar Exámenes de detección del cáncer de estómago (gástrico).

Referencias:

1. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al.: Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin 71 (3): 209-249, 2021.
2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2024. American Cancer Society, 2024. Available online. Last accessed June 21, 2024.
3. Surveillance Research Program, National Cancer Institute: SEER*Explorer: An interactive website for SEER cancer statistics. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available online. Last accessed March 6, 2024.
4. Qiu D, Tanaka S: International comparisons of cumulative risk of stomach cancer, from Cancer Incidence in Five Continents Vol. VIII. Jpn J Clin Oncol 36 (2): 123-4, 2006.
5. Stomach. In: Ries LA, Kosary CL, Hankey BF, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review 1973-1995. National Cancer Institute, 1998, Section 13.
6. Parkin DM: Global cancer statistics in the year 2000. Lancet Oncol 2 (9): 533-43, 2001.
7. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, et al.: Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin 68 (6): 394-424, 2018.
8. Tan YK, Fielding JW: Early diagnosis of early gastric cancer. Eur J Gastroenterol Hepatol 18 (8): 821-9, 2006.

Patogenia

La comprensión de la patogenia del cáncer gástrico ha aumentado con los años. Se identificó un proceso precanceroso prolongado en el que la mucosa gástrica se transforma lentamente de gastritis normal a gastritis crónica, atrofia multifocal, metaplasia intestinal de varios grados, displasia y, luego, a carcinoma invasivo.[1] El proceso presuntamente se debe a la acción que ejercen sobre el epitelio gástrico durante muchos años factores como el uso excesivo de sal en la alimentación y, más importante aún, la infección por Helicobacter pylori.

Referencias:

1. Correa P: Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process--First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 52 (24): 6735-40, 1992.

Intervenciones para la reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico)

Cese del consumo de tabaco

En los estudios se observó que el consumo de tabaco es un factor de riesgo clave para el cáncer gástrico. En una revisión sistemática y un metanálisis se observó un aumento de cáncer gástrico del 60 % en los hombres fumadores y del 20 % en las mujeres fumadoras, en comparación con quienes no fumaban.[1] En otra revisión sistemática de estudios se abordó la relación entre el consumo de cigarrillo y el cáncer gástrico mediante el cálculo de la magnitud de la relación entre los diferentes grados de exposición y el cáncer. Esta revisión proporciona una evidencia científica sólida de que el consumo de tabaco es el factor de riesgo conductual más importante para el cáncer gástrico.[1,2,3] El riesgo de cáncer de estómago disminuye con el tiempo en los antiguos fumadores a partir del cese, en comparación con aquellos que siguen fumando. Según el patrón que emerge de estas observaciones, es razonable deducir que la prevención o el cese del consumo de tabaco disminuirían el riesgo de cáncer gástrico.

Eliminación de la infección porH. pylori

La infección por H. pylori es una causa aceptada de adenocarcinoma gástrico.[4,5] Todavía quedan interrogantes en relación con la evolución natural de la infección por H. pylori y se desconocen el mecanismo de trasmisión y las tasas de reinfección o recrudecimiento en las diferentes poblaciones.[6,7] En un ensayo aleatorizado pequeño de eliminación mediante antibiótico en 140 personas infectadas por H. pylori, se indicó la posibilidad de trasmisión entre parientes cercanos.[8] En un grupo de 70 participantes, solo los pacientes recibieron el tratamiento de eliminación, pero no sus familiares; en otro grupo de 70 participantes, los familiares que convivían con los participantes infectados por H. pylori también recibieron tratamiento de eliminación. Nueve meses después del tratamiento, las tasas de positividad de los participantes de referencia en cada grupo fueron del 38,6 % y del 7,1 %, respectivamente (oportunidad relativa, 8,61; intervalo de confianza [IC] 95 %, 2,91–22,84), lo que indica la posibilidad de trasmisión a partir de parientes infectados que no reciben tratamiento.

Debido a que cerca de la mitad de la población mundial está infectada por H. pylori, el tratamiento antibacteriano para todas las personas con infección crónica tal vez sea poco práctico y desencadene resistencia antimicrobiana. La vacuna contra H. pylori ha mostrado ser eficaz en modelos con animales de laboratorio. Dicha eficacia no se ha estudiado en los seres humanos.

En un ensayo controlado aleatorizado (ECA) de 3365 participantes de una población con deficiencias nutricionales, se observó que el tratamiento a corto plazo con amoxicilina y omeprazol redujo la incidencia de cáncer gástrico en un 39 % por un período de 15 años posterior a la aleatorización.[9]. Después de 22 años de seguimiento, el tratamiento de H. pylori se relacionó con una reducción absoluta en el riesgo de muerte por cáncer gástrico de 16 casos por 1000 personas. Para el consumo de suplementos de vitaminas, la reducción absoluta en el riesgo fue de 19 casos por 1000 personas y para el consumo de suplementos de ajo fue de 10 casos por 1000 personas. También se encontró que el tratamiento de H. pylori y el consumo de suplementos de vitaminas produjo reducción en la incidencia del cáncer gástrico de 33 casos y 19 casos por 1000 personas respectivamente.[10]

La magnitud del beneficio del tratamiento de H. pylori en poblaciones con diferentes grados de riesgo de cáncer gástrico no está clara. En una revisión sistemática, y un metanálisis de los ECA y de los estudios de observación se evaluó el tratamiento de H. pylori con regímenes curativos en los siguientes tres escenarios clínicos:[11]

• Pacientes asintomáticos.
• Pacientes con gastritis atrófica y metaplasia intestinal.
• Pacientes que se sometieron a un tratamiento endoscópico para el cáncer (quienes a menudo presentan residuos de gastritis atrófica avanzada y que, por lo tanto, tienen mayor riesgo en el futuro).

Los autores encontraron 24 estudios que cumplían los requisitos (22 en Asia) con 715 casos de cáncer gástrico entre 48 000 personas y un seguimiento de 340 000 años-persona. Las personas sometidas a tratamiento de eliminación de H. pylori presentaron una incidencia más baja de cáncer gástrico (tasa de incidencia acumulada, 0,53; IC 95 %, 0,44–0,64). El tratamiento se relacionó con un riesgo mucho más bajo en personas que tenían una infección asintomática (tasa de incidencia acumulada, 0,62; IC 95 %, 0,49–0,79) y en personas que después se sometieron a una resección endoscópica del cáncer gástrico (tasa de incidencia acumulada, 0,46; IC 95 %, 0,35–0,60). El riesgo no fue menor en aquellos en el tercil más bajo de incidencia de cáncer gástrico. Las limitaciones del estudio incluyeron la falta de consideración de los efectos negativos del tratamiento, como la resistencia de H. pylori y otros microorganismos a los antibióticos. Además, la eliminación de H. pylori podría reducir el supuesto efecto protector de H. pylori para el adenocarcinoma de esófago. Es posible que los resultados tengan consecuencias para el tratamiento de algunos subgrupos de personas, en particular aquellos con riesgo alto de cáncer de estómago, como las poblaciones de inmigrantes de Asia en los Estadios Unidos y las personas con enfermedad preexistente en la mucosa estomacal, como la gastritis atrófica. Es posible que los resultados también tengan implicaciones en la prevención del cáncer gástrico recidivante.[11]

El uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) se relaciona con un empeoramiento de la atrofia gástrica; en particular, en personas infectadas por H. pylori. En un estudio, se analizó a 63 397 pacientes que se incluyeron en una base de datos de salud en todo el territorio de Hong Kong. Estos pacientes habían sido tratados por H. pylori entre 2003 y 2012, y cuya infección parecía haber desaparecido. Los resultados indicaron un aumento de más del doble de riesgo de cáncer gástrico para quienes usaron IBP después del tratamiento para H. pylori en comparación con aquellos que no usaron IBP después del tratamiento para H. pylori.[12] Es posible que el hallazgo se deba a confusión residual o sesgo de detección; por lo tanto, su importancia para la práctica clínica es incierta.

Referencias:

1. Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al.: Smoking and gastric cancer: systematic review and meta-analysis of cohort studies. Cancer Causes Control 19 (7): 689-701, 2008.
2. González CA, Pera G, Agudo A, et al.: Smoking and the risk of gastric cancer in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). Int J Cancer 107 (4): 629-34, 2003.
3. La Torre G, Chiaradia G, Gianfagna F, et al.: Smoking status and gastric cancer risk: an updated meta-analysis of case-control studies published in the past ten years. Tumori 95 (1): 13-22, 2009 Jan-Feb.
4. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: A review of human carcinogens--Part B: biological agents. Volume 100. IARC Press, 2011.
5. Bouvard V, Baan R, Straif K, et al.: A review of human carcinogens--Part B: biological agents. Lancet Oncol 10 (4): 321-2, 2009.
6. Cheung TK, Xia HH, Wong BC: Helicobacter pylori eradication for gastric cancer prevention. J Gastroenterol 42 (Suppl 17): 10-5, 2007.
7. de Vries AC, Haringsma J, Kuipers EJ: The detection, surveillance and treatment of premalignant gastric lesions related to Helicobacter pylori infection. Helicobacter 12 (1): 1-15, 2007.
8. Sari YS, Can D, Tunali V, et al.: H pylori: Treatment for the patient only or the whole family? World J Gastroenterol 14 (8): 1244-7, 2008.
9. Ma JL, Zhang L, Brown LM, et al.: Fifteen-year effects of Helicobacter pylori, garlic, and vitamin treatments on gastric cancer incidence and mortality. J Natl Cancer Inst 104 (6): 488-92, 2012.
10. Li WQ, Zhang JY, Ma JL, et al.: Effects of Helicobacter pylori treatment and vitamin and garlic supplementation on gastric cancer incidence and mortality: follow-up of a randomized intervention trial. BMJ 366: l5016, 2019.
11. Lee YC, Chiang TH, Chou CK, et al.: Association Between Helicobacter pylori Eradication and Gastric Cancer Incidence: A Systematic Review and Meta-analysis. Gastroenterology 150 (5): 1113-1124.e5, 2016.
12. Cheung KS, Chan EW, Wong AYS, et al.: Long-term proton pump inhibitors and risk of gastric cancer development after treatment for Helicobacter pylori: a population-based study. Gut 67 (1): 28-35, 2018.

Intervenciones con insuficiente evidencia científica de reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico) o evidencia de ausencia de efecto

Alimentación

El consumo excesivo de sal se identificó como un posible factor de riesgo de cáncer gástrico en estudios de correlación y de casos y controles.[1] El consumo diario de sal ha disminuido drásticamente en la mayoría de países occidentales y en Japón, en parte, debido a campañas de salud pública para reducir las enfermedades hipertensivas. Esta quizá sea la causa, al menos parcial, de los descensos de las tasas de cáncer gástrico. Se presenta una relación congruente entre el consumo elevado de sal y el riesgo de cáncer gástrico.

La información epidemiológica de estudios de cohortes, y de casos y controles indican que un mayor consumo de frutas y vegetales frescos se relaciona con una reducción de las tasas de cáncer gástrico.[2,3] No obstante, no se ha realizado ningún ensayo controlado aleatorizado para determinar una relación causal.

Suplementos alimentarios

Debido a la evidencia científica de una relación inversa entre el cáncer gástrico y el consumo de frutas y vegetales, en particular, aquellos abundantes en antioxidantes, se ha despertado interés en el consumo de suplementos de antioxidantes.

Se calcularon los indicadores alimentarios del consumo de micronutrientes y estos indican posibles efectos protectores del betacaroteno, la vitamina A, la vitamina E, el selenio, la vitamina C o los alimentos que contienen estos compuestos. En un ensayo de quimioprevención en China, se notificó una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad por cáncer gástrico después del consumo de suplementos con betacaroteno, vitamina E y selenio.[4] Sin embargo, la población que se estudió tal vez tenía deficiencias nutricionales, lo que genera interrogantes sobre la generalización a otras poblaciones, como la estadounidense. Asimismo, el diseño experimental no permitió la evaluación de los efectos relativos del betacaroteno, la vitamina E y el selenio.

De forma similar, se realizó un ensayo aleatorizado controlado con placebo de 200 mg de allitridum (un compuesto del ajo) por vía oral, todos los días junto con 100 μg de selenio por vía oral, día de por medio durante 1 mes de cada año, por un período de 3 años. El estudio se llevo a cabo en el condado de Qixia (provincia de Shandong, China), un área con contenido de selenio bajo en el ajo y con consumo escaso de este, en comparación con otras áreas de China.[5] Aunque el ensayo tuvo un diseño con enmascaramiento doble, los investigadores notaron que el allitridum produce un olor característico a ajo. Los investigadores, asignaron al azar a 5033 personas que reunían al menos uno de los siguientes criterios: 1) antecedentes médicos de trastorno estomacal, 2) antecedentes familiares de tumores, 3) antecedentes de consumo de tabaco o 4) antecedentes de consumo de bebidas alcohólicas. Este estudio, que se publicó en una revista médica china, no se describió muy bien. Tras un seguimiento de hasta 11 años, hubo un total de 23 casos de cáncer gástrico en el grupo de allitridum-selenio y de 30 casos en el grupo de placebo (riesgo relativo [RR] después del ajuste según varias características de referencia = 0,48; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,21–1,06). Solo el 60 % de los casos de cáncer gástrico se diagnosticaron mediante histopatología. Hubo una diferencia cualitativa en los resultados según el sexo: RR _{de los hombres} = 0,36 (IC 95 %, 0,14–0,92); RR _{de las mujeres} = 1,14 (IC 95 % 0,22–5,76). Dados los problemas con el diseño y el informe del estudio, la evidencia científica del beneficio (incluso para los hombres) fue poco convincente y puede que no sean generalizables a los países occidentales.

En un ensayo aleatorizado, con enmascaramiento doble, de quimioprevención en Venezuela en el que participó una población con mayor riesgo de cáncer gástrico, no se logró que una combinación de vitaminas antioxidantes (vitaminas C, E y betacaroteno) modificara la progresión o la regresión de lesiones gástricas precancerosas.[6] Otra posible explicación para la ausencia de beneficio de los suplementos de vitaminas en este ensayo fue la prevalencia alta de lesiones premalignas avanzadas y la tasa elevada de infección por H. pylori.[7]

En un análisis secundario del ensayo Alpha-Tocopherol Beta Carotene, realizado con hombres fumadores en Finlandia, se evaluó el efecto de los suplementos en la incidencia del cáncer gástrico.[8] No se observaron efectos protectores de estos suplementos contra el cáncer gástrico. Se notificaron los resultados del seguimiento a 6 años de un estudio con 976 pacientes colombianos. Los pacientes se asignaron al azar a recibir 8 tratamientos diferentes, que incluyeron suplementos vitamínicos y tratamiento contra H. pylori, solo o en combinación versus placebo. En los 79 pacientes que recibieron tratamiento contra H. pylori, se notó una regresión marginal estadísticamente significativa de la metaplasia intestinal, en comparación con el placebo (15 vs. 6 %; RR, 3,1; IC 95 %, 1,0–9,3). No obstante, las combinaciones de antibióticos y vitaminas no confirieron beneficios adicionales. Más importante aún, la tasa de progresión de la metaplasia intestinal fue semejante, sin importar los tratamientos recibidos. La tasa de progresión fue del 23 % en el grupo de placebo y del 17 % en quienes recibieron un antibiótico.[9]

En una revisión sistemática, se examinaron ensayos aleatorizados de suplementos alimentarios antioxidantes para la prevención de cánceres gastrointestinales, incluso el cáncer gástrico.[10] Se identificaron 20 ensayos en los que se evaluaron los efectos preventivos de los suplementos antioxidantes o la vitamina C en el cáncer gastrointestinal. Con respecto al cáncer gástrico, hubo 12 comparaciones de 1 o más micronutrientes con placebo: betacaroteno solo (4 ensayos); vitamina C sola (1 ensayo); vitamina E sola (1 ensayo); vitamina A y betacaroteno (1 ensayo); betacaroteno y vitamina C (1 ensayo); betacaroteno y vitamina E (1 ensayo); betacaroteno y vitamina C y E (1 ensayo); selenio con vitamina C y E (1 ensayo); y betacaroteno, vitamina C y E, y selenio (1 ensayo). En ninguna de estas comparaciones, se mostró un efecto estadísticamente significativo en la incidencia del cáncer gástrico. En el resumen del cálculo general en todos los ensayos con antioxidantes no se mostró un efecto estadísticamente significativo (RR de cáncer gástrico, 1,14; IC 95 %, 0,97–1,33). Después de recibir tratamiento por 2,1 a 12 años y seguimiento hasta por 14,1 años, aproximadamente el 0,51 % de los participantes de los grupos de antioxidantes combinados presentó cáncer gástrico versus el 0,38 % de los participantes en los grupos de placebo. En un análisis combinado de los 20 ensayos de antioxidantes para la prevención de cánceres gastrointestinales, en un modelo de efectos fijos se observó un aumento de la mortalidad general con los antioxidantes, en comparación con el placebo (RR de mortalidad, 1,04; IC 95 %, 1,02–1,07). En un modelo de efectos aleatorios, no se observó dicho aumento (RR de mortalidad, 1,02; IC 95 %, 0,97–1,07).

Referencias:

1. D'Elia L, Galletti F, Strazzullo P: Dietary salt intake and risk of gastric cancer. Cancer Treat Res 159: 83-95, 2014.
2. Buiatti E, Palli D, Decarli A, et al.: A case-control study of gastric cancer and diet in Italy: II. Association with nutrients. Int J Cancer 45 (5): 896-901, 1990.
3. Pisters PWT, Kelsen DP, Tepper JE: Cancer of the stomach. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. Vols. 1 & 2. 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp 1043-1079.
4. Blot WJ, Li JY, Taylor PR, et al.: Nutrition intervention trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general population. J Natl Cancer Inst 85 (18): 1483-92, 1993.
5. Li H, Li HQ, Wang Y, et al.: An intervention study to prevent gastric cancer by micro-selenium and large dose of allitridum. Chin Med J (Engl) 117 (8): 1155-60, 2004.
6. Plummer M, Vivas J, Lopez G, et al.: Chemoprevention of precancerous gastric lesions with antioxidant vitamin supplementation: a randomized trial in a high-risk population. J Natl Cancer Inst 99 (2): 137-46, 2007.
7. Taylor PR: Prevention of gastric cancer: a miss. J Natl Cancer Inst 99 (2): 101-3, 2007.
8. Malila N, Taylor PR, Virtanen MJ, et al.: Effects of alpha-tocopherol and beta-carotene supplementation on gastric cancer incidence in male smokers (ATBC Study, Finland). Cancer Causes Control 13 (7): 617-23, 2002.
9. Correa P, Fontham ET, Bravo JC, et al.: Chemoprevention of gastric dysplasia: randomized trial of antioxidant supplements and anti-helicobacter pylori therapy. J Natl Cancer Inst 92 (23): 1881-8, 2000.
10. Bjelakovic G, Nikolova D, Simonetti RG, et al.: Antioxidant supplements for preventing gastrointestinal cancers. Cochrane Database Syst Rev (3): CD004183, 2008.

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Última revisión: 2024-03-26