Prevención del cáncer de ano (PDQ®) : Prevención - información para profesionales de salud [NCI]

Aspectos generales

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la prevención de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.

También está disponible otro resumen del PDQ relacionado: Tratamiento del cáncer de ano.

¿Quién está en riesgo?

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es el factor de riesgo más notable del cáncer de ano y se considera un agente causal del carcinoma de células escamosas de ano y de sus lesiones precursoras.[1] Los comportamientos o las afecciones médicas que indican infección por el VPH, o que facilitan su transmisión o persistencia se relacionan con un riesgo alto. Estos comportamientos y afecciones incluyen los antecedentes de cánceres relacionados con el VPH, prácticas sexuales de riesgo alto, como las relaciones sexuales entre hombres, coito anal pasivo y parejas sexuales numerosas, infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y estados de inmunodepresión crónica.[2] El consumo de cigarrillos también es un factor de riesgo.[3]

Factores relacionados con un riesgo mayor de cáncer de ano

Infección anal por el virus del papiloma humano

A partir de evidencia sólida, la infección por el virus del papiloma humano (VPH) causa carcinoma de células escamosas de ano.

Magnitud del efecto: alrededor del 90 % de los cánceres de células escamosas de ano se presenta en personas infectadas por el VPH.[4] Entre estos, más del 90 % de los casos presentan las cepas 16 y 18 del VPH (VPH 16 y VPH 18).[4] De los casos de cáncer de ano, el 85 % tiene características histológicas de células escamosas.[2]

Diseño del estudio: series de casos de hombres y mujeres (histotipificación del tumor para el VPH).

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Comportamientos o afecciones médicas relacionadas con la infección por el virus del papiloma humano

A partir de evidencia sólida, los comportamientos o las afecciones médicas que indican infección por el virus del papiloma humano (VPH), o facilitan su transmisión o persistencia aumentan el riesgo o están relacionados con un riesgo mayor de cáncer de ano.

Magnitud del efecto: el riesgo varía según el comportamiento y la afección.

• Los antecedentes de cáncer de cuello uterino, vagina y vulva al menos triplican el riesgo.[5,6,7,8]
• Las prácticas sexuales de riesgo alto al menos duplican el riesgo, el cual es mayor en las personas con muchas parejas sexuales y en quienes practican coito anal pasivo.[3,9,10,11]
• Los estados de inmunodepresión crónica aumentan el riesgo en alrededor de 30 veces en las personas infectadas por el VIH; el riesgo es mucho más alto en los hombres infectados por el VIH y que tienen relaciones sexuales con hombres.[12]
• El riesgo al menos se triplica en los receptores de trasplantes de órganos.[11]

  Diseño del estudio: estudios de cohortes, de registros de cáncer y de casos y controles.

  Validez interna: buena.

  Congruencia: buena.

  Validez externa: buena.

Consumo de cigarrillos

A partir de evidencia sólida, el consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cáncer de ano.

Magnitud del efecto: el riesgo casi se duplica o triplica en las personas que alguna vez fumaron; los fumadores actuales tienen un riesgo más alto.[3,11,13]

Diseño del estudio: estudios de cohortes, casos y controles.

Validez interna: buena.

Congruencia: buena.

Validez externa: buena.

Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de ano

Vacunación contra el virus del papiloma humano

A partir de evidencia sólida, la vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH) en los hombres entre 16 y 26 años que tienen relaciones sexuales con hombres en el año anterior a la aplicación de la vacuna reduce las neoplasias intraepiteliales anales (NIA), lesiones precursoras de cáncer de ano.

Magnitud del efecto: la eficacia de la vacuna contra las NIA relacionadas con el VPH 6, 11, 16 o 18 se ubica entre el 50 % y el 75 %.[14] Entre las personas que no recibieron ninguno de estos tipos de vacuna con anterioridad, no se detectaron lesiones intraepiteliales de células escamosas de grado bajo (LSIL) ni lesiones intraepiteliales de células escamosas de grado alto (HSIL) anales relacionadas con el tipo de VPH tetravalente. En comparación, se notificaron 11,1, 2,2, 4,5 y 2,8 casos por 100 personas por año de LSIL o HSIL relacionados con el VPH 6, 11, 16 y 18, respectivamente, entre aquellas personas que habían estado expuestas en el pasado a ese respectivo tipo de VPH.[15]

Diseño del estudio: ensayo controlado aleatorizado, estudio de fase II sin anonimato.

Validez interna: buena.

Congruencia: no corresponde (N/C) —solo un estudio—.

Validez externa: buena.

De acuerdo con las tendencias de los datos observacionales nacionales a nivel poblacional, la vacunación contra el VPH disminuyó el riesgo de carcinoma anal in situ y cáncer anal invasivo entre las personas de 20 a 44 años a partir de 2008 (cuando las vacunas contra el VPH estaban ampliamente disponibles).

Magnitud del efecto: aunque la eficacia directa de la vacuna contra el VPH no pudo medirse en este análisis poblacional, en los resultados se observó una disminución estadísticamente significativa de la incidencia del carcinoma anal in situ (disminución de un 24 %) y del cáncer anal invasivo (disminución de un 15 %). Los grupos de mayor edad (>45 años) que no eran aptos para recibir la vacuna contra el VPH mostraron un aumento de la incidencia del VPH después de 2008.[16]

Diseño del estudio: datos nacionales sobre cáncer a nivel poblacional.

Validez interna: buena.

Congruencia: los datos de otros cánceres relacionados con el VPH, incluso los datos poblacionales de cáncer de cuello uterino, han mostrado disminuciones similares en la incidencia global de cáncer de cuello uterino.

Validez externa: buena.

Exámenes de detección con anoscopia de alta resolución y tratamiento de las lesiones escamosas intraepiteliales de grado alto

Según los datos obtenidos de una cohorte de 28 175 personas que se sometieron a tratamiento para el VIH en los Países Bajos, la incidencia de cáncer anal disminuyó de manera significativa con el tiempo. En una subcohorte de 3866 hombres que tenían relaciones sexuales con hombres (HSH) y se sometieron al menos una vez a detección de cáncer anal mediante anoscopia de alta resolución (AAR), la mortalidad por cáncer anal disminuyó en un 31 %, en comparación con aquellos que no se sometieron a exámenes de detección de cáncer anal (incluso después de controlar los recuentos de CD4 inferiores a 200).

Aunque las personas que tienen VIH representan una población de riesgo alto, el cáncer anal sigue siendo poco frecuente, y en esta cohorte se presentaron pocos cánceres anales, lo que dificulta la obtención de conclusiones. En concreto, solo se presentaron cánceres anales en 37 hombres que no tenían relaciones sexuales con hombres y solo 10 entre las mujeres. Como resultado, los intervalos de confianza (IC) fueron amplios, y las conclusiones fueron indicativas en el mejor de los casos.

Magnitud del efecto: aunque en este estudio de cohortes no fue posible medir la eficacia directa de la detección con AAR, se observó una disminución estadísticamente significativa de la mortalidad por cáncer anal desde el 24 %, en la población que no se sometió a exámenes de detección, al 3,7 %, en la población sometida a exámenes de detección.

• Diseño del estudio: observacional retrospectivo.
• Validez interna: razonable.
• Congruencia: buena.
• Validez externa: razonable.

Tratamiento de las lesiones escamosas intraepiteliales de grado alto anales

A partir de evidencia sólida, el tratamiento de las lesiones escamosas intraepiteliales de grado alto (HSIL) anales previene el cáncer anal en personas infectadas por el VIH mayores de 35 años. En comparación con el grupo de seguimiento activo, el tratamiento activo de las HSIL se relacionó con una disminución de la incidencia de progresión a cáncer anal en un 57 %.[17].

• Diseño del estudio: ensayo clínico de fase III aleatorizado.
• Validez interna: buena.
• Congruencia: no corresponde (N/C) —solo un estudio—.
• Validez externa: razonable.

Intervenciones con evidencia insuficiente de reducción del riesgo de cáncer de ano

Uso de condón

En un estudio de transmisión del virus del papiloma humano (VPH), los hombres que tenían relaciones sexuales con hombres (HSH), que tuvieron coito anal reciente y que nunca usaron condón fueron más propensos a infectarse con cepas oncogénicas del VPH en comparación con aquellos que siempre usaron condón. Sin embargo, no se estableció un vínculo con significación estadística.

Magnitud del efecto: Alrededor del doble, pero no estadísticamente significativo (oportunidad relativa, 1,81; IC 95 %, 0,58–5,68).[18]

Diseño del estudio: estudio de casos y controles.

Validez interna: razonable.

Congruencia: no corresponde (N/C) —solo un estudio—.

Validez externa: razonable.

Referencias:

1. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Human papillomaviruses. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 90: 1-636, 2007.
2. Zandberg DP, Bhargava R, Badin S, et al.: The role of human papillomavirus in nongenital cancers. CA Cancer J Clin 63 (1): 57-81, 2013.
3. Daling JR, Madeleine MM, Johnson LG, et al.: Human papillomavirus, smoking, and sexual practices in the etiology of anal cancer. Cancer 101 (2): 270-80, 2004.
4. Parkin DM, Bray F: Chapter 2: The burden of HPV-related cancers. Vaccine 24 (Suppl 3): S3/11-25, 2006.
5. Chaturvedi AK, Engels EA, Gilbert ES, et al.: Second cancers among 104,760 survivors of cervical cancer: evaluation of long-term risk. J Natl Cancer Inst 99 (21): 1634-43, 2007.
6. Hemminki K, Dong C, Vaittinen P: Second primary cancer after in situ and invasive cervical cancer. Epidemiology 11 (4): 457-61, 2000.
7. Ruth A, Kosary A, Hildesheim A: New malignancies following cancer of the cervix uteri, vagina, and vulva. In: Curtis RE, Freedman DM, Ron E, et al., eds.: New Malignancies Among Cancer Survivors: SEER Cancer Registries, 1973-2000. National Cancer Institute, 2006. NIH Pub. No. 05-5302, pp 207-30.
8. Saleem AM, Paulus JK, Shapter AP, et al.: Risk of anal cancer in a cohort with human papillomavirus-related gynecologic neoplasm. Obstet Gynecol 117 (3): 643-9, 2011.
9. Daling JR, Weiss NS, Hislop TG, et al.: Sexual practices, sexually transmitted diseases, and the incidence of anal cancer. N Engl J Med 317 (16): 973-7, 1987.
10. Frisch M, Glimelius B, van den Brule AJ, et al.: Sexually transmitted infection as a cause of anal cancer. N Engl J Med 337 (19): 1350-8, 1997.
11. van der Zee RP, Richel O, de Vries HJ, et al.: The increasing incidence of anal cancer: can it be explained by trends in risk groups? Neth J Med 71 (8): 401-11, 2013.
12. Silverberg MJ, Lau B, Justice AC, et al.: Risk of anal cancer in HIV-infected and HIV-uninfected individuals in North America. Clin Infect Dis 54 (7): 1026-34, 2012.
13. Nordenvall C, Nilsson PJ, Ye W, et al.: Smoking, snus use and risk of right- and left-sided colon, rectal and anal cancer: a 37-year follow-up study. Int J Cancer 128 (1): 157-65, 2011.
14. Palefsky JM, Giuliano AR, Goldstone S, et al.: HPV vaccine against anal HPV infection and anal intraepithelial neoplasia. N Engl J Med 365 (17): 1576-85, 2011.
15. Palefsky JM, Lensing SY, Belzer M, et al.: High Prevalence of Anal High-Grade Squamous Intraepithelial Lesions, and Prevention Through Human Papillomavirus Vaccination, in Young Men Who Have Sex With Men Living With Human Immunodeficiency Virus. Clin Infect Dis 73 (8): 1388-1396, 2021.
16. Berenson AB, Guo F, Chang M: Association of Human Papillomavirus Vaccination With the Incidence of Squamous Cell Carcinomas of the Anus in the US. JAMA Oncol 8 (4): 1-3, 2022.
17. Palefsky JM, Lee JY, Jay N, et al.: Treatment of Anal High-Grade Squamous Intraepithelial Lesions to Prevent Anal Cancer. N Engl J Med 386 (24): 2273-2282, 2022.
18. Nyitray AG, Carvalho da Silva RJ, Baggio ML, et al.: Age-specific prevalence of and risk factors for anal human papillomavirus (HPV) among men who have sex with women and men who have sex with men: the HPV in men (HIM) study. J Infect Dis 203 (1): 49-57, 2011.

Incidencia, mortalidad y supervivencia

Estados Unidos

De acuerdo con la base de datos del Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program, la tasa anual de incidencia ajustada por edad del cáncer de ano en los Estados Unidos de 2016 a 2020 fue de 1,9 casos por 100 000 personas por año y la tasa de mortalidad fue de 0,3 casos por 100 000 personas por año. Las tasas de incidencia fueron un poco más altas en las mujeres que en los hombres (2,3 vs. 1,6 por 100 000 años-persona, respectivamente); sin embargo, las tasas de mortalidad fueron casi iguales.[1] Se estima que, en 2024, en los Estados Unidos se diagnosticarán 10 540 casos nuevos de cáncer de ano y se producirán 2190 defunciones por esta enfermedad.[2] De 2010 a 2019, cada año aumentaron las tasas de incidencia (aumento promedio, 1,7 %) y las tasas de mortalidad (aumento promedio, 4,1 %). Todos los aumentos de la incidencia y la mortalidad fueron estadísticamente diferentes a cero.[3] La tasa de supervivencia a 5 años ha permanecido bastante constante desde 1975 y, según los datos de 2012 a 2018, es del 70,1 %.[1]

Todo el mundo

En 2008, se diagnosticaron alrededor de 27 000 casos nuevos de cáncer de ano en todo el mundo.[4] No se dispone de tasas estadísticas mundiales de incidencia, mortalidad ni supervivencia.

Referencias:

1. National Cancer Institute: SEER Stat Fact Sheets: Anal Cancer. Bethesda, Md: National Cancer Institute. Available online. Last accessed March 6, 2024.
2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2024. American Cancer Society, 2024. Available online. Last accessed June 21, 2024.
3. Surveillance Research Program, National Cancer Institute: SEER*Explorer: An interactive website for SEER cancer statistics. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available online. Last accessed March 6, 2024.
4. Forman D, de Martel C, Lacey CJ, et al.: Global burden of human papillomavirus and related diseases. Vaccine 30 (Suppl 5): F12-23, 2012.

Características histológicas

Alrededor del 85 % de los cánceres de ano en los Estados Unidos tiene características histológicas de células escamosas o una variante histológica.[1] Casi todos los otros cánceres de ano son adenocarcinomas.[2] Es probable que la vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH) y los exámenes de detección del VPH, así como de las lesiones precursoras de cáncer de ano, cambien la distribución histológica del cáncer de ano en los próximos años, ya que este virus solo está vinculado con los carcinomas de células escamosas;[3] se espera que la identificación de lesiones precursoras reduzca la enfermedad invasiva de células escamosas.

Lesiones precursoras

La neoplasia intraepitelial anal (NIA) de grado 2 o 3, también llamada NIA de grado alto, precede al cáncer de células escamosas de ano. La NIA de grado 1 no se considera una lesión precursora de cáncer de ano, pero puede preceder a una NIA de grado alto.[4] Los términos citológicos para las NIA de grado bajo y de grado alto son: lesiones intraepiteliales de células escamosas de grado bajo (LSIL) y lesiones intraepiteliales de células escamosas de grado alto (HSIL).[4]

En un estudio, se notificó la progresión del 11 % de los casos de NIA a enfermedad invasiva en un período de 8 años.[5] Sin embargo, los resultados de otro estudio indicaron que la progresión es mucho menos frecuente. Con los datos de la prevalencia de NIA y de la incidencia del cáncer de ano, los investigadores estimaron tasas anuales hipotéticas de progresión de NIA de grado alto a cáncer de ano. En los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH) y que están infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), la tasa fue de 1 caso cada 600 pacientes. En los hombres HSH que no están infectados por el VIH, la tasa fue de 1 caso cada 4000 pacientes.[6] Mediante técnicas de metanálisis para combinar datos de varios estudios de todo el mundo, los investigadores estimaron que la prevalencia de LSIL es del 27,5 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 21,9–33,2 %) y la prevalencia de HSIL es del 6,7 % (IC 95 %, 4,4–9,0 %) en los HSH infectados por el VIH. En los HSH sin infección por el VIH, la prevalencia de LSIL fue del 6,6 % (IC 95 %, 1,1–12,1 %) y la prevalencia de HSIL fue del 2,7 % (IC 95 %, 0,0–5,1 %).[6]

Referencias:

1. Zandberg DP, Bhargava R, Badin S, et al.: The role of human papillomavirus in nongenital cancers. CA Cancer J Clin 63 (1): 57-81, 2013.
2. Ries LAG, Young JL, Keel GE, et al., eds.: SEER Survival Monograph: Cancer Survival Among Adults: U. S. SEER Program, 1988-2001, Patient and Tumor Characteristics. National Cancer Institute, 2007. NIH Pub. No. 07-6215.
3. Joseph DA, Miller JW, Wu X, et al.: Understanding the burden of human papillomavirus-associated anal cancers in the US. Cancer 113 (10 Suppl): 2892-900, 2008.
4. Hoots BE, Palefsky JM, Pimenta JM, et al.: Human papillomavirus type distribution in anal cancer and anal intraepithelial lesions. Int J Cancer 124 (10): 2375-83, 2009.
5. Watson AJ, Smith BB, Whitehead MR, et al.: Malignant progression of anal intra-epithelial neoplasia. ANZ J Surg 76 (8): 715-7, 2006.
6. Machalek DA, Poynten M, Jin F, et al.: Anal human papillomavirus infection and associated neoplastic lesions in men who have sex with men: a systematic review and meta-analysis. Lancet Oncol 13 (5): 487-500, 2012.

Factores de riesgo

Factores relacionados con un aumento del riesgo de cáncer de ano

Infección anal por el virus del papiloma humano

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es el factor de riesgo más notable del cáncer de ano. Alrededor del 90 % de los cánceres de ano se presentan en individuos con infección detectable por el VPH.[1] La infección por cepas oncogénicas del VPH se considera un agente causal y una condición necesaria para el surgimiento del carcinoma de células escamosas de ano y de sus lesiones precursoras.[2] En un metanálisis de 2009 de alrededor de 1000 lesiones invasivas de células escamosas, el VPH 16 estuvo presente en cerca de dos tercios de las lesiones y el VPH 18, en cerca del 5 % de las lesiones.[3] Dado que el 85 % de los cánceres de ano tienen características histológicas de carcinoma de células escamosas o una variante histológica,[4] es probable que la eliminación de la infección por el VPH oncogénico erradique el cáncer de ano casi en su totalidad.

Por lo general, los individuos sanos eliminan rápido el VPH. Es más probable que las personas con sistemas inmunitarios comprometidos presenten persistencia a las cepas oncogénicas del VPH; por lo tanto, el riesgo de cáncer de células escamosas de ano es mucho más alto en estos individuos. Los comportamientos que facilitan la transmisión del VPH también aumentan el riesgo.[4] Si bien estas afecciones o comportamientos es probable que tengan, como máximo, un efecto independiente pequeño en el riesgo de cáncer de células escamosas de ano (es decir, en la ausencia del VPH), los datos que abordan a fondo esta hipótesis son muy limitados.

Dada la escasez de casos de adenocarcinoma de ano y de otros subtipos histológicos no escamosos, no se conoce la función, si la hay, que desempeña el VPH en la formación de estas lesiones.

Comportamientos o afecciones médicas relacionadas con la infección por el virus del papiloma humano

Antecedentes de cáncer de cuello uterino, vagina y vulva

Los cánceres de cuello uterino, vagina y vulva están relacionados con el VPH.[5] El control a largo plazo sobre la base de registros de sobrevivientes de cáncer de cuello uterino, vagina y vulva demuestra un aumento del riesgo de cáncer de ano en estas mujeres, aunque la magnitud de la relación varíe.[6,7,8,9] En las sobrevivientes de cáncer de cuello uterino invasivo, la razón de incidencia estandarizada (RIE) de cáncer de ano fue de 3,1 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,9–4,9) en una cohorte de más de 100 000 sobrevivientes de cáncer de cuello uterino de Dinamarca, Finlandia, Noruega, Suecia y Estados Unidos.[6] El SIR de cáncer de ano fue de 6,2 (IC 95 %, 4,1–8,7) en las sobrevivientes de cáncer uterino invasivo del Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program de 1973 a 2007 (más de 1 millón de años-persona).[8] En esta última cohorte, la RIE en las mujeres con cáncer de cuello uterino in situ fue de 16,4 (IC 95 %, 13,7–19,2). En un análisis de datos de la Swedish Family-Cancer Database, en el que se usaron datos de 1958 a 1996, las RIE fueron de 3,8 (IC 95 %, 2,9–4,7) en las mujeres con cáncer de cuello uterino in situ y de 3,9 (IC 95 %, 2,3–6,0) en las mujeres con cáncer de cuello uterino invasivo.[8] En la cohorte multinacional mencionada más arriba,[6] la RIE de cáncer de ano para el cáncer de vagina in situ e invasivo fue de 7,6 (IC 95 %, 2,4–15,6) y de 1,8 (IC 95 %, 0,2–5,3), respectivamente; la RIE de cáncer de ano para el cáncer de vulva in situ e invasivo fue de 22,2 (IC 95 %,16,7–28,4) y de 17,4 (IC 95 %, 16,7–28,4), respectivamente.

Se presume que las personas con cáncer de orofaringe [10] y de pene,[11] otros dos tipos de cáncer relacionados con el VPH, tienen un riesgo mayor de cáncer de ano. De 1973 a 2007 (más de 1 millón de años-persona),[7] se calculó que el cociente entre la incidencia observada y la esperada de cáncer de ano en las personas con cáncer de orofaringe fue del doble (significativamente diferente de 1). En la misma fuente de información, también se calculó que no se presentaron cánceres de ano después de los cánceres de pene, aunque el número previsto de casos fue de 0,36.

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Existe una estrecha relación entre el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el cáncer de ano. En un metanálisis, se indicó un aumento de 30 veces del cáncer de ano en personas infectadas por el VIH, en comparación con la población general (RIE, 28,8; IC 95 %, 21,6–38,3).[12] En un estudio de cohortes nacional danés con datos de 1995 a 2009, se observó una relación aún más estrecha (cociente de tasa de incidencia, 77,9; IC 95 %, 36,2–167,7).[13] Esta relación entre la infección por el VIH y el cáncer de ano se confunde o se modifica por otros factores relacionados con el cáncer de ano, como la presencia del VPH, los comportamientos de riesgo alto y el grado de inmunocompromiso. Por ejemplo, la magnitud de la relación entre la infección por el VIH y el riesgo de cáncer de ano varía según la preferencia sexual. En un estudio,[14] la RIE y la tasa de incidencia más altas se observaron en los hombres que tenían relaciones sexuales con hombres (HSH) infectados por el VIH, en comparación con los hombres que no estaban infectados por este virus (RIE, 80,3; IC 95 %, 42,7–151,1). La tasa de incidencia de los HSH infectados por VIH es de 131 casos por 100 000 años-persona. La RIE de los hombres infectados por VIH que no tuvieron relaciones sexuales con hombres fue menor, pero importante (RIE, 26,7; IC 95 %, 11,5–61,7; tasa de incidencia, 46 por 100 000 años-persona). En el mismo estudio, 30 de 8842 mujeres infectadas por el VIH tuvieron diagnóstico de cáncer de ano (tasa de incidencia, 2 por 100 000 años-persona), pero ninguna de las 11 653 mujeres que no estaban infectadas por el VIH tuvo diagnóstico de cáncer de ano; de este modo, no se pudo calcular la RIE y la tasa de incidencia fue de cero. En el estudio danés, se observó que el cociente de tasa de mortalidad de los hombres con cáncer de ano fue de 3,2 (IC 95 %, 1,1–9,2) en los hombres con infección por el VIH en comparación con aquellos de la población general.[13]

La infección anal por el VPH es frecuente en individuos infectados por el VIH. Los estudios indican una prevalencia del VPH del 85 % al 95 % en los HSH infectados por el VIH, del 76 % al 90 % en las mujeres infectadas por el VIH y del 60 % en los hombres heterosexuales infectados por el VIH.[14]

En una cohorte de casi 7000 hombres con SIDA, se presentaron 28 casos de cáncer de ano y la oportunidad relativa (OR) indicó aumentos relativamente moderados (de casi el doble) del riesgo a medida que aumentaba la prevalencia de comportamientos de riesgo alto. No obstante, la única OR estadísticamente significativa relacionada con las prácticas sexuales fue la de 7 o más parejas receptoras de coito anal sin protección en el período entre el comienzo del estudio y la tercera visita (OR, 4,0; IC 95 %, 1,1–14,6).[15] En una cohorte de casi medio millón de pacientes con SIDA, el consumo de drogas intravenosas se relacionó con el cáncer de ano (RIE, 11,7; IC 95 %, 4,2–25,5 en hombres y RIE, 38,0; IC 95 %, 10,3–97,3 en mujeres).[16] También se ha observado que el consumo actual de cigarrillo, en comparación con no haber fumado nunca, aumenta el riesgo de cáncer de ano en individuos infectados por VIH (OR, 2,6; IC 95 %, 1,3–5,3).[17]

El riesgo de cáncer de ano tiene una relación positiva con la gravedad de la inmunodepresión en los pacientes infectados por VIH y los pacientes con sida.[14] Cuando la terapia antirretrovírica combinada (TARC) estuvo disponible en 1996, se previó la reducción de la incidencia de cáncer de ano en estos pacientes. Si bien se han observado disminuciones de otros cánceres relacionados con el VIH, no se ha observado dicha tendencia en el cáncer de ano. Se propuso que la coordinación del TARC influye en el riesgo de cáncer de ano y que, para ser eficaz contra este cáncer, se debe administrar a aquellos con infección por el VPH de forma más temprana en el curso de la infección de lo que se ha practicado clínicamente.[18] En un estudio, se indica que los estados de inmunodepresión que se observan 6 a 7 años antes del diagnóstico de cáncer de ano quizás tengan una relación más estrecha con la propensión a la enfermedad que los estados de inmunodepresión en los 12 meses previos al diagnóstico de cáncer de ano.

Los investigadores notificaron las OR de los recuentos de CD4+ a los 6 o 7 años previos al diagnóstico de cáncer de ano de la siguiente forma:[17]

• Para los recuentos de 350 a 499: OR, 2,8 (IC 95 %, 0,6–13,0).
• Para los recuentos de 200 a 349: OR, 5,9 (IC 95 %, 1,5–23,0).
• Para los recuentos menores de 200: OR, 14,0 (IC 95 %, 3,9–50,9).

Las siguientes fueron las OR de los recuentos de CD4+ en los 12 meses previos al diagnóstico:

• Para los recuentos de 350 a 499: OR: 2,0 (IC 95 %, 0,9–4,6).
• Para los recuentos de 200 a 349: OR: 2,2 (IC 95 %, 1,1–4,6).
• Para los recuentos menores de 200: OR: 4,6 (IC 95 %, 1,8–11,4).

Se observaron patrones similares en los recuentos de células CD8+ y en los cocientes CD4+/CD8+.

Prácticas sexuales relacionadas con aumento del riesgo

Las prácticas sexuales que aumentan el riesgo de cáncer de ano son el coito anal pasivo, las parejas sexuales numerosas y las relaciones sexuales entre hombres.[19] Estas son prácticas de las que se sabe o se cree que aumentan la exposición anal a las cepas oncogénicas del VPH. Dado que las infecciones por el VPH y VIH están estrechamente correlacionadas con las prácticas sexuales de riesgo alto, no se dispone de muchos datos que evalúen los efectos independientes de los comportamientos sexuales. Antes de la era del VIH y el SIDA, los datos epidemiológicos del cáncer de ano recibieron poca atención; fue solo con el surgimiento simultáneo del SIDA y el aumento de casos de cáncer de ano cuando se investigaron las prácticas sexuales como posibles factores de riesgo.

Con independencia de la razón subyacente, los HSH tienen las tasas más altas de cáncer de ano en comparación con otros hombres y mujeres. Como se mencionó de forma previa, los HSH infectados por el VIH tienen las tasas más altas de cáncer de ano (alrededor de 50 por 100 000 años-persona),[20] pero los HSH que no están infectados por VIH tienen tasas significativamente más altas que los hombres de la población general; se calcula que la incidencia es de 5 por 100 000 años-persona.[20] En estudios de casos y controles, se observó un aumento moderado (casi el doble) del riesgo de las mujeres que practican coito anal;[21,22] sin embargo, en un estudio se encontró que la relación solo está presente en mujeres que practicaron coito anal por primera vez antes de los 30 años de edad (OR, 3,4; IC 95 %, 1,7–6,6).[21] En el mismo estudio, las OR ajustadas en hombres y mujeres aumentaron en la medida en que se incrementaba el número de parejas sexuales durante toda la vida. La OR relacionada con 10 o más parejas fue de 4,5 (IC 95 %, 2,7–7,4) en las mujeres y de 2,5 (IC 95 %, 1,1–5,5) en los hombres. Se observó un riesgo mayor tanto para los hombres como para las mujeres con antecedentes de verrugas anales y otras enfermedades venéreas.[21]

Estados de inmunodepresión crónica diferentes a la infección por virus de inmunodeficiencia humana

Se piensa que la inmunodepresión crónica, en general, aumenta el riesgo de cáncer de ano por su efecto en la capacidad de eliminar la infección por el VPH.[19] Los receptores de trasplante de órganos tienen un riesgo elevado de cáncer de ano porque se usan medicamentos inmunodepresores para prevenir el rechazo de los órganos. En tres estudios de cohortes grandes sobre trasplante, se observaron RIE de cáncer de ano de 2,8 (IC 95 %, 1,5–4,6),[12] de 5,8 (IC 95 %, 4,7–7,2) [23] y de 10,3 (IC 95 %, 2,8–26,6).[12] Se presume que los trastornos autoinmunitarios aumentan el riesgo de cáncer de ano debido a la afección, el tratamiento o ambos. Sin embargo, la escasa frecuencia del cáncer de ano y la relativa poca frecuencia de muchos de estos trastornos han generado conclusiones contradictorias o datos limitados. En un estudio de cohortes del Denmark National Patient Registry, que incluyó casi 30 años de experiencia, se observaron aumentos triples estadísticamente significativos de riesgo en el caso de enfermedad de Crohn (RIE, 3,1; IC 95 %, 1,2–6,4) y de psoriasis (RIE, 3,1; IC 95 %, 1,8–5,1), así como un riesgo 9 veces mayor con la poliarteritis nodosa (RIE, 8,8; IC 95 %, 1,5–29,0) y 12 veces mayor con la granulomatosis de Wegener (RIE, 12,4; IC 95 %, 2,1–40,8).[24]

Consumo de cigarrillos

El consumo de cigarrillos fue uno de los primeros factores de riesgo de cáncer de ano que se identificaron. En 1987, en un estudio de casos y controles de 58 hombres y 90 mujeres, se observó un riesgo 9 veces mayor (riesgo relativo [RR], 9,4; IC 95 %, 2,3–38,5) en los hombres y un riesgo 8 veces mayor en las mujeres (RR, 7,7; IC 95 %, 3,5–17,2) en los fumadores actuales después del ajuste por número de parejas sexuales.[25] Los RR de los antiguos fumadores no fueron estadísticamente significativos y fueron menos del doble. En otro estudio de casos y controles de 306 pacientes, se indicó que el consumo actual de cigarrillos puede ser un factor de riesgo independiente del cáncer de ano, ya que el ajuste por presencia del VPH y el número de parejas sexuales disminuyó, pero no eliminó las relaciones significativas que se observaron en el estudio de 1987. La OR fue de 3,9 (IC 95 %, 1,9–8,0) en los hombres y de 3,8 (IC 95 %, 2,3–6,2) en las mujeres.[22] Dada la escasa frecuencia del cáncer de ano, todavía no ha sido posible explorar con rigurosidad por medio de estudios si el riesgo de este cáncer varía por otros aspectos de los antecedentes del consumo de tabaco, como cajetillas-años fumados y tiempo desde el cese. El último sería de interés particular, dado que se observa riesgo alto en los fumadores actuales y ausencia de riesgo en los antiguos fumadores.

Referencias:

1. Parkin DM, Bray F: Chapter 2: The burden of HPV-related cancers. Vaccine 24 (Suppl 3): S3/11-25, 2006.
2. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Human papillomaviruses. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 90: 1-636, 2007.
3. Hoots BE, Palefsky JM, Pimenta JM, et al.: Human papillomavirus type distribution in anal cancer and anal intraepithelial lesions. Int J Cancer 124 (10): 2375-83, 2009.
4. Zandberg DP, Bhargava R, Badin S, et al.: The role of human papillomavirus in nongenital cancers. CA Cancer J Clin 63 (1): 57-81, 2013.
5. Forman D, de Martel C, Lacey CJ, et al.: Global burden of human papillomavirus and related diseases. Vaccine 30 (Suppl 5): F12-23, 2012.
6. Chaturvedi AK, Engels EA, Gilbert ES, et al.: Second cancers among 104,760 survivors of cervical cancer: evaluation of long-term risk. J Natl Cancer Inst 99 (21): 1634-43, 2007.
7. Saleem AM, Paulus JK, Shapter AP, et al.: Risk of anal cancer in a cohort with human papillomavirus-related gynecologic neoplasm. Obstet Gynecol 117 (3): 643-9, 2011.
8. Hemminki K, Dong C, Vaittinen P: Second primary cancer after in situ and invasive cervical cancer. Epidemiology 11 (4): 457-61, 2000.
9. Ruth A, Kosary A, Hildesheim A: New malignancies following cancer of the cervix uteri, vagina, and vulva. In: Curtis RE, Freedman DM, Ron E, et al., eds.: New Malignancies Among Cancer Survivors: SEER Cancer Registries, 1973-2000. National Cancer Institute, 2006. NIH Pub. No. 05-5302, pp 207-30.
10. Frisch M, Melbye M: Anal cancer. In: Schottenfeld D, Fraumeni JF Jr, eds.: Cancer Epidemiology and Prevention. 3rd ed. Oxford University Press, 2006, pp 830-40.
11. McMaster ML, Feuer EJ, Tucker MA: New malignancies following cancer of the male genital tract. In: Curtis RE, Freedman DM, Ron E, et al., eds.: New Malignancies Among Cancer Survivors: SEER Cancer Registries, 1973-2000. National Cancer Institute, 2006. NIH Pub. No. 05-5302, pp 257-84.
12. Grulich AE, van Leeuwen MT, Falster MO, et al.: Incidence of cancers in people with HIV/AIDS compared with immunosuppressed transplant recipients: a meta-analysis. Lancet 370 (9581): 59-67, 2007.
13. Legarth R, Helleberg M, Kronborg G, et al.: Anal carcinoma in HIV-infected patients in the period 1995-2009: a Danish nationwide cohort study. Scand J Infect Dis 45 (6): 453-9, 2013.
14. Silverberg MJ, Lau B, Justice AC, et al.: Risk of anal cancer in HIV-infected and HIV-uninfected individuals in North America. Clin Infect Dis 54 (7): 1026-34, 2012.
15. D'Souza G, Wiley DJ, Li X, et al.: Incidence and epidemiology of anal cancer in the multicenter AIDS cohort study. J Acquir Immune Defic Syndr 48 (4): 491-9, 2008.
16. Chaturvedi AK, Madeleine MM, Biggar RJ, et al.: Risk of human papillomavirus-associated cancers among persons with AIDS. J Natl Cancer Inst 101 (16): 1120-30, 2009.
17. Bertisch B, Franceschi S, Lise M, et al.: Risk factors for anal cancer in persons infected with HIV: a nested case-control study in the Swiss HIV Cohort Study. Am J Epidemiol 178 (6): 877-84, 2013.
18. Engels EA, Madeleine MM: Invited commentary: Biological and clinical insights from epidemiologic research into HIV, HPV, and anal cancer. Am J Epidemiol 178 (6): 885-7, 2013.
19. van der Zee RP, Richel O, de Vries HJ, et al.: The increasing incidence of anal cancer: can it be explained by trends in risk groups? Neth J Med 71 (8): 401-11, 2013.
20. Machalek DA, Poynten M, Jin F, et al.: Anal human papillomavirus infection and associated neoplastic lesions in men who have sex with men: a systematic review and meta-analysis. Lancet Oncol 13 (5): 487-500, 2012.
21. Frisch M, Glimelius B, van den Brule AJ, et al.: Sexually transmitted infection as a cause of anal cancer. N Engl J Med 337 (19): 1350-8, 1997.
22. Daling JR, Madeleine MM, Johnson LG, et al.: Human papillomavirus, smoking, and sexual practices in the etiology of anal cancer. Cancer 101 (2): 270-80, 2004.
23. Engels EA, Pfeiffer RM, Fraumeni JF, et al.: Spectrum of cancer risk among US solid organ transplant recipients. JAMA 306 (17): 1891-901, 2011.
24. Sunesen KG, Nørgaard M, Thorlacius-Ussing O, et al.: Immunosuppressive disorders and risk of anal squamous cell carcinoma: a nationwide cohort study in Denmark, 1978-2005. Int J Cancer 127 (3): 675-84, 2010.
25. Daling JR, Weiss NS, Hislop TG, et al.: Sexual practices, sexually transmitted diseases, and the incidence of anal cancer. N Engl J Med 317 (16): 973-7, 1987.

Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de ano

Vacunación contra el virus del papiloma humano

Debido a que el virus del papiloma humano (VPH) es una condición causal del cáncer de células escamosas de ano, la vacunación contra las cepas oncogénicas de este virus antes de la exposición a estas puede reducir el riesgo de cáncer de ano. En un ensayo multinacional realizado entre 2004 y 2008, se asignó al azar a 4065 niños y hombres a recibir un régimen de 3 vacunas tetravalentes contra el VPH (contra el VPH 6, 11, 16 y 18) o un régimen de 3 inyecciones de placebo. De los 4065 pacientes, 602 notificaron haber tenido relaciones sexuales con hombres en el año previo al ensayo. Los participantes heterosexuales tenían entre 16 y 23 años de edad y no tuvieron más de 5 parejas femeninas en toda la vida. Los pacientes que notificaron haber tenido relaciones sexuales con hombres, se encontraban entre las edades de 16 y 26 años, y no habían tenido más de 5 parejas masculinas o femeninas en toda la vida. La infección persistente se definió como la detección del mismo tipo de VPH en muestras anogenitales o especímenes de biopsia recolectados en 2 o más visitas consecutivas, con un intervalo de 6 meses entre estas. En un análisis con intención de tratar, en el que se incluyeron participantes con independencia de la presencia del VPH al inicio, la eficacia contra las infecciones persistentes por el VPH 6, 11, 16 y 18 fue del 48 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 36,0–57,6 %). En quienes no presentaban infección por las 4 cepas del VPH de interés al inicio (según el análisis del protocolo, el cual incluyó a 1397 participantes en el grupo de intervención y a 1408 en el grupo de control), la eficacia de la vacunación contra las infecciones persistentes por el VPH 6, 11, 16 y 18 fue del 90 % (IC 95 %, 69,2–98,1 %).[1]

Se llevó a cabo un ensayo sin anonimato de fase II no aleatorizado (AMC 072 [NCT01209325]) en 149 hombres que tenían relaciones sexuales con otros hombres y presentaban VIH. En este estudio no se observó ninguna diferencia estadísticamente significativa entre la incidencia de las infecciones persistentes en el grupo que no recibió vacunas antes, según el protocolo, y el grupo previamente expuesto según el protocolo. Sin embargo, se produjo una reducción estadísticamente significativa en la incidencia de las lesiones histológicas intraepiteliales escamosas de grado alto (HSIL) relacionadas con el VPH 16 en el grupo que no recibió vacuna previa, en comparación con el grupo previamente expuesto (P = 0,014). Los autores llevaron a cabo un análisis secundario, en el que se comparó a los participantes que no recibieron la vacuna tetravalente contra el VPH (qHPV) según el protocolo del ensayo AMC 072, con el grupo placebo original según el protocolo del ensayo Merck 020. En este análisis se demostró que los participantes en el ensayo AMC 072 que no habían recibido la vacuna qHPV presentaron una reducción significativa de la enfermedad en un análisis combinado de los 4 tipos de qHPV (5,8 por 100 personas por año vs. 0 por 100 personas por año; P = 0,008).[2]

En los 602 pacientes que tuvieron relaciones sexuales con hombres, la eficacia de la vacunación contra las infecciones persistentes por el VPH 6, 11, 16 y 18 fue del 59 % (IC 95 %, 43,0–71,4 %) en el análisis con intención de tratar y del 95 % (IC 95 %, 80,4–99,4 %) en el análisis según el protocolo. La eficacia contra la neoplasia intraepitelial anal (NIA) relacionada con el VPH 6, 11, 16 o 18 fue del 50 % (IC 95 %, 25,7–67,2 %) en el análisis con intención de tratar y del 77,5 % (IC 95 %, 39,6–93,9 %) en el análisis según el protocolo (275 intervenciones y 276 participantes del grupo de control). La eficacia contra la NIA de grado alto relacionada con el VPH 6, 11, 16 y 18 fue del 54,2 % (IC 95 %, 18,0–75,3 %) en el análisis con intención de tratar y del 74,9 % (IC 95 %, 8,8–95,4 %) en el análisis según el protocolo (194 participantes en el grupo de intervención y 208 en el de control).[3]

Se evaluó la eficacia de la vacuna bivalente (VPH 16 y 18) contra la infección anal en el contexto de un ensayo controlado aleatorizado de prevención de cáncer de cuello uterino. En el ensayo realizado con 6300 mujeres costarricenses entre 18 y 25 años en el momento de la inscripción, se comparó la eficacia de las 3 dosis de la vacuna bivalente con la de las vacunas de control. Cuatro años después de la vacunación, se le dio la opción, a la mayoría de las mujeres, de proporcionar un espécimen anal. En las 2103 participantes del grupo de intervención y las 2107 del grupo de control que proporcionaron especímenes, la eficacia de la vacuna (es decir, la ausencia del VPH 16 o 18 en el espécimen) fue del 62 % (IC 95 %, 47,1–73,1 %). En las 1003 participantes del grupo de intervención y las 986 del grupo de control que proporcionaron especímenes anales, recibieron las 3 dosis, no mostraron evidencia de infección cervical por el VPH 16 o 18 antes de la vacunación y fueron seronegativas antes de la vacunación, la eficacia de la vacuna fue del 84 % (66,7–92,8 %).[4]

Estos datos indican de forma clara que la vacunación contra las cepas oncogénicas del VPH reducirá el cáncer de ano. También permiten suponer que la vacunación antes de la exposición proporcionará el máximo beneficio.

Tratamiento de las lesiones escamosas intraepiteliales de grado alto anales

Hasta la publicación del ensayo Anal Cancer-HSIL Outcomes Research (ANCHOR), no se había confirmado que el tratamiento de las HSIL anales disminuyera el riesgo de cáncer invasivo.[5] Sin embargo, los resultados del ensayo ANCHOR proporcionaron evidencia sólida de que el tratamiento de las HSIL anales previene la incidencia de cáncer anal. En este ensayo de fase III, que se realizó en 25 centros de los Estados Unidos, se incluyó a personas infectadas por VIH de 35 años o más que presentaban HSIL anal confirmada mediante biopsia. Los participantes se asignaron al azar en una proporción 1:1 a recibir tratamiento para HSIL o seguimiento activo sin tratamiento. Se diagnosticaron 9 casos en el grupo de tratamiento (173 por 100 000 personas por año; IC 95 %, 90,0–332,0) y 21 casos en el grupo de seguimiento activo (402 por 100 000 personas por año; IC 95 %, 262,0–616,0) tras una mediana de seguimiento de 25,8 meses. La tasa de progresión a cáncer anal fue un 57 % inferior en el grupo de tratamiento que en el grupo de seguimiento activo (IC 95 %, 6,0–80,0; P = 0,03 mediante la prueba de orden logarítmico).

En un estudio reciente de cohortes de 28 175 personas en tratamiento por VIH (59,7 %, hombres que tenían relaciones sexuales con otros hombres [HSH]), se diagnosticaron 227 casos de cáncer anal primario.[6] A pesar del aumento de la edad promedio de la cohorte, las tasas brutas de incidencia de cáncer anal en HSH disminuyeron de manera lenta con el tiempo, de 107 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 75,7–147,0) entre 1996 y 2005 a 93,7 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 75,3–115,0) entre 2013 y 2020 (P = 0,49). Las tasas brutas de incidencia en hombres que no tenían relaciones sexuales con hombres y en mujeres fueron, en general, inferiores a las de los HSH. Sin embargo, las tasas brutas de incidencia aumentaron algo con el tiempo, de 51,08 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 20,54–105,25) a 67,82 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 40,83–105,91; P = 0,52) en los hombres que no tenían relaciones sexuales con otros hombres y de 8,09 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 0,20–45,06) a 24,95 por 100 000 personas por año (IC 95 %, 10,03–51,40; P = 0,29) en las mujeres. Además, los autores compararon una subcohorte de 3866 HSH que se sometieron a detección por anoscopia de alta resolución (AAR) al menos una vez y tratamiento para HSIL. Por otra parte, si las personas sometidas a detección presentaban lesiones intraepiteliales escamosas de grado bajo (LSIL), continuaban con la detección mediante AAR una vez al año, y los que recibían tratamiento para HSIL se sometían a exámenes de detección mediante AAR cada 6 meses. La estadificación tumoral TNM fue más favorable (prueba de Cochrane-Armitage para la tendencia, P = 0,033) en las personas diagnosticadas con cáncer anal durante el examen de detección. La mortalidad bruta a 5 años relacionada con el cáncer anal en personas que tenían VIH disminuyó desde el 30,4 % (1996–2005) al 18,3 % (2013–2020; oportunidad relativa, 0,48; P = 0,070). La mortalidad relacionada con el cáncer anal fue del 3,7% (IC 95 %, 0,5–23,5) en todos los hombres que se habían sometido a exámenes de detección y del 24,0 % (IC 95 %, 18,1–31,3) en los hombres que no se habían sometido a dichos exámenes (P = 0,023). En los hombres, la participación en los exámenes de detección (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,31; P = 0,051) y la exposición acumulada a recuentos de CD4 inferiores a 200 células por µl (CRI, 1,11 por año; P = 0,0022) se asociaron de forma independiente con la mortalidad relacionada con el cáncer anal.

Aunque las personas que tienen VIH representan una población de riesgo alto, el cáncer anal sigue siendo poco frecuente, y en esta cohorte hubo pocos cánceres anales, lo cual dificulta obtener ninguna conclusión. En concreto, solo hubo 37 cánceres anales en los hombres que no tenían relaciones sexuales con hombres y solo 10 entre las mujeres. Como resultado, los IC fueron amplios y las conclusiones, en el mejor de los casos, indicativas. Cabe destacar que no se conocen ensayos controlados aleatorizados que aporten evidencia que apoye las conclusiones de este estudio.

Los datos no respaldan la conclusión de que los hombres tuvieran una mayor supervivencia cuando se diagnostica cáncer anal tras un examen de detección o de que sea importante someter a exámenes de detección a aquellos que tienen un riesgo alto de presentar cáncer anal. El estudio pretendía mostrar una reducción de la mortalidad tras un diagnóstico de cáncer anal entre los hombres sometidos a exámenes de detección, pero las curvas de los resultados del estudio no se ajustaron por sesgo de tiempo de espera, sesgo de selección ni por la posibilidad de un sesgo de sobrediagnóstico. El estudio también indicó que había una mayor proporción de casos en estadios tempranos entre las personas sometidas a exámenes de detección, pero se sabe que el cambio proporcional de estadio causado por la detección del cáncer anal está influido por los sesgos de tiempo de espera y sobrediagnóstico. En los resultados del estudio no se mencionó el ajuste por estos sesgos. Asimismo, la proporción de estadios desconocidos fue elevada, lo que indica además que las conclusiones de este estudio no están respaldadas por los datos. Esta es otra justificación de por qué los datos no apoyaron la conclusión del estudio.

Referencias:

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2. Palefsky JM, Lensing SY, Belzer M, et al.: High Prevalence of Anal High-Grade Squamous Intraepithelial Lesions, and Prevention Through Human Papillomavirus Vaccination, in Young Men Who Have Sex With Men Living With Human Immunodeficiency Virus. Clin Infect Dis 73 (8): 1388-1396, 2021.
3. Palefsky JM, Giuliano AR, Goldstone S, et al.: HPV vaccine against anal HPV infection and anal intraepithelial neoplasia. N Engl J Med 365 (17): 1576-85, 2011.
4. Kreimer AR, González P, Katki HA, et al.: Efficacy of a bivalent HPV 16/18 vaccine against anal HPV 16/18 infection among young women: a nested analysis within the Costa Rica Vaccine Trial. Lancet Oncol 12 (9): 862-70, 2011.
5. Palefsky JM, Lee JY, Jay N, et al.: Treatment of Anal High-Grade Squamous Intraepithelial Lesions to Prevent Anal Cancer. N Engl J Med 386 (24): 2273-2282, 2022.
6. van der Zee RP, Wit FWNM, Richel O, et al.: Effect of the introduction of screening for cancer precursor lesions on anal cancer incidence over time in people living with HIV: a nationwide cohort study. Lancet HIV 10 (2): e97-e106, 2023.

Intervenciones con evidencia insuficiente de reducción del riesgo de cáncer de ano

Uso de condón

Dado que el virus del papiloma humano (VPH) se transmite mediante microabrasiones, así como mediante exposiciones más pronunciadas, como el intercambio de ciertos líquidos corporales,[1] restringir el uso del condón a la penetración no protegerá contra la transmisión como parte de otro contacto sexual. No obstante, se esperaría que el uso del condón reduzca un poco el riesgo de transmisión y, por ende, de riesgo de cáncer de ano. Hay pocos datos que exploren estas hipótesis y, los que lo hacen, indican un efecto muy moderado, si lo hay. Es de destacar que la capacidad del condón para disminuir el riesgo del cáncer de cuello uterino todavía es incierta y que es objeto de debate.[2]

En una cohorte italiana de 258 hombres que no están infectados por VIH y tienen relaciones sexuales con hombres (HSH), la oportunidad relativa (OR) de infección por cepas del VPH de riesgo alto fue de 1,7 (intervalo de confianza [CI] 95 %, 0,52–6,3) para el uso inconsistente o la falta de uso del condón en el coito anal pasivo, en comparación con el uso de condón.[3] En una cohorte brasileña en la que se incluyeron 176 HSH, la OR para la infección por el VPH oncogénico fue de 1,8 (IC 95 %, 0,77–4,35) en los hombres que algunas veces usaban condones durante el coito anal y de 1,8 (IC 95 %, 0,58–5,68) en los hombres que nunca usaron condones, en comparación con aquellos que siempre los usaron.[4]

Referencias:

1. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Human papillomaviruses. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 90: 1-636, 2007.
2. Chelimo C, Wouldes TA, Cameron LD, et al.: Risk factors for and prevention of human papillomaviruses (HPV), genital warts and cervical cancer. J Infect 66 (3): 207-17, 2013.
3. Donà MG, Palamara G, Di Carlo A, et al.: Prevalence, genotype diversity and determinants of anal HPV infection in HIV-uninfected men having sex with men. J Clin Virol 54 (2): 185-9, 2012.
4. Nyitray AG, Carvalho da Silva RJ, Baggio ML, et al.: Age-specific prevalence of and risk factors for anal human papillomavirus (HPV) among men who have sex with women and men who have sex with men: the HPV in men (HIM) study. J Infect Dis 203 (1): 49-57, 2011.

Actualizaciones más recientes a este resumen (03 / 15 / 2024)

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Incidencia, mortalidad y supervivencia

Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2024 (se citó a la American Cancer Society como referencia 2).

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PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de ano. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/ano/pro/prevencion-ano-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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Última revisión: 2024-03-15