Exámenes de detección del cáncer de testículo (PDQ®) : Pruebas de detección - información para profesionales de salud [NCI]

Aspectos generales

Nota: En esta sección, se resume la evidencia científica publicada sobre la detección de este tipo de cáncer. En el resto del resumen, se describe la evidencia con más detalle.

También están disponibles otros resúmenes del PDQ relacionados: Tratamiento del cáncer de testículo y Niveles de evidencia científica de los estudios de investigación sobre detección y prevención del cáncer.

Beneficios

A partir de evidencia razonable, los exámenes de detección del cáncer de testículo no producen una disminución marcada de la mortalidad, en parte, porque el tratamiento es eficaz para cada estadio.

Magnitud del efecto: evidencia razonable de que no reducen la mortalidad.

Diseño del estudio: opiniones de autoridades respetadas por su experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos.

Validez interna: no corresponde (N/C).

Congruencia: N/C.

Validez externa: N/C.

Perjuicios

A partir de evidencia razonable, los exámenes de detección del cáncer de testículo darían lugar a procedimientos diagnósticos innecesarios con la morbilidad que esto conlleva.

Magnitud del efecto: evidencia razonable de perjuicios poco frecuentes, pero graves.

Diseño del estudio: opiniones de autoridades respetadas por su experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos.

Validez interna: N/C.

Congruencia: N/C.

Validez externa: N/C.

Incidencia y mortalidad

Se estima que se diagnosticarán 9760 casos nuevos de cáncer de testículo y que 500 hombres morirán por esta enfermedad en los Estados Unidos en 2024.[1] El cáncer de testículo es la neoplasia maligna más común en los hombres de 15 a 34 años.[2,3] Representa alrededor del 1 % de todos los cánceres en los hombres. En el ámbito mundial, los casos de cáncer de testículo aumentaron a más del doble en los últimos 40 años. La incidencia varía de forma considerable según las áreas geográficas: la incidencia más alta se presenta en Escandinavia y Suiza; la incidencia intermedia en los Estados Unidos, Australia y el Reino Unido; la incidencia más baja en Asia y África. También varía por grupo étnico; la tasa es mucho más alta en los hombres blancos que en los hombres negros de la población de los Estados Unidos.[4] Se notifica un aumento anual del 3 % en las poblaciones de hombres blancos.[5] A pesar del aumento observado en la incidencia, hay una disminución drástica de la mortalidad como resultado de tratamientos eficaces.

A diferencia de la mayoría de otros cánceres, el cáncer de testículo se encuentra, por lo general, en hombres jóvenes y presenta la tasa de incidencia más alta en hombres de 25 a 34 años con cerca de 18 casos por 100 000 hombres. Los hombres de edades cercanas (20–24 años y 35–39 años) tienen una incidencia un poco más baja de cerca de 14 casos por 100 000 hombres. Los grupos raciales y étnicos con las tasas de incidencia más altas son los hombres blancos que no son hispanos y los indígenas americanos o nativos de Alaska que no son hispanos; ambos grupos presentan una tasa de 7,4 casos por 100 000 hombres. El cáncer de testículo es el cáncer de diagnóstico más frecuente en hombres de 20 a 39 años.[6].

Cerca del 66 % de los casos de cáncer de testículo son localizados, el 19 % son regionales y el 12 % están en estadio diseminado en el momento del diagnóstico.[6] Aunque no ha habido un cambio considerable en la distribución de estadios en el momento del diagnóstico, los avances del tratamiento se relacionaron con un 60 % de disminución de la mortalidad. Casi todos los cánceres de testículo son curables incluso en estadios avanzados y no sería práctico documentar una disminución adicional de la mortalidad vinculada a los exámenes de detección.

Los tumores de células germinativas (TCG) de testículo representan el 94 % de los tumores de testículo y comprenden 5 tipos básicos de células:[7]

• Seminoma.
• Carcinoma embrionario.
• Tumor de saco vitelino.
• Teratoma.
• Coriocarcinoma.

De los TCG, el 60 % son seminomas; el resto son TCG no seminomatosos. Cerca de la mitad de los TCG tiene más de uno de los 5 tipos de células.[7]

Se describieron 3 subtipos de seminomas puros: clásico, anaplásico y espermatocítico. El seminoma clásico representa un 80 % a un 85 % de todos los seminomas y se observa más a menudo en hombres de 30 a 50 años. El seminoma anaplásico representa un 5 % a un 10 % de todos los seminomas y tiene una distribución por edad similar a la del subtipo típico. Hay varias características que indican que el seminoma anaplásico es más maligno y es una variante del seminoma típico potencialmente más mortal. Estas características incluyen mayor actividad mitótica, tasa más alta de invasión local, aumento de la tasa de diseminación metastásica y tasa más alta de producción de un marcador tumoral (gonadotropina coriónica humana [GCh] β o GCh β). El seminoma espermatocítico representa un 2 % a un 12 % de todos los seminomas y cerca de la mitad se presenta en hombres mayores de 50 años. Las células se asemejan más a las diferentes fases de las espermatogonias en maduración. El potencial metastásico de este tumor es muy bajo y el pronóstico es favorable.[8]

Referencias:

1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2024. American Cancer Society, 2024. Available online. Last accessed June 21, 2024.
2. McGlynn KA, Devesa SS, Sigurdson AJ, et al.: Trends in the incidence of testicular germ cell tumors in the United States. Cancer 97 (1): 63-70, 2003.
3. Garner MJ, Turner MC, Ghadirian P, et al.: Epidemiology of testicular cancer: an overview. Int J Cancer 116 (3): 331-9, 2005.
4. Huyghe E, Matsuda T, Thonneau P: Increasing incidence of testicular cancer worldwide: a review. J Urol 170 (1): 5-11, 2003.
5. Horwich A, Shipley J, Huddart R: Testicular germ-cell cancer. Lancet 367 (9512): 754-65, 2006.
6. Surveillance Research Program, National Cancer Institute: SEER*Explorer: An interactive website for SEER cancer statistics. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Available online. Last accessed March 6, 2024.
7. Dieckmann KP, Pichlmeier U: Clinical epidemiology of testicular germ cell tumors. World J Urol 22 (1): 2-14, 2004.
8. Richie JP, Steele GS: Neoplasms of the testis. In: Campbell MF, Wein AJ, Kavoussi LR: Campbell-Walsh Urology. 9th ed. Saunders Elsevier, 2007, pp 893-935.

Factores de riesgo

El cáncer de testículo es más de 4 veces más común en los hombres blancos que en los hombres negros;[1,2] las tasas de incidencia son intermedias para los hombres hispanos, indios americanos y asiáticos. Hay grupos de riesgo alto. Los hombres con criptorquidia tienen entre 3 y 17 veces el riesgo promedio. Cerca del 7 % al 10 % de los pacientes con tumores testiculares tienen antecedentes de criptorquidia.[2,3] A pesar de que la relación está establecida, el mecanismo biológico subyacente permanece incierto; el cáncer de testículo y la criptorquidia comparten factores de riesgo ambientales o genéticos, o es su posición ectópica per se la que es un factor de riesgo posnatal de cáncer de testículo, o una combinación de los dos.[3] Es posible que la orquiopexia no prevenga el cáncer en estos niños, pero permite la vigilancia clínica de estos pacientes con gónadas anteriormente impalpables.

También hay un aumento de riesgo en los hombres con disgenesia gonadal y síndrome de Klinefelter.[4] Los hombres con antecedentes familiares de cáncer de testículo tienen un riesgo más alto de esta enfermedad.[5] Los antecedentes de cáncer de testículo se relacionan con un riesgo más alto de un tumor contralateral.[2,3] Aunque no se encuentran de forma congruente, la esterilidad, la atrofia testicular, la gemelidad o los parámetros anormales del semen se relacionan con un riesgo más alto de cáncer de testículo, pero la evidencia es inconsistente.[3,6,7,8]

Hay un riesgo acumulado bajo de cáncer de testículo contralateral metacrónico y una supervivencia general favorable en los pacientes con diagnóstico de cáncer de testículo contralateral metacrónico.[9] Es necesario realizar más investigación para delinear los factores de riesgo ambientales y genéticos del cáncer de testículo.[10]

Carcinomain situ

Un factor de riesgo adicional para la aparición del cáncer de testículo es la presencia de carcinoma in situ (CIS), que también se llama neoplasia de células germinativas intratubulares. El CIS de testículo surge de gonocitos fetales y se caracteriza histológicamente por túbulos seminíferos que contienen solo células de Sertoli y células germinativas de apariencia maligna.[11]

En informes preliminares se indica que el CIS se relaciona con la aparición de cáncer de testículo contralateral en el 50 % de los pacientes a los 5 años de seguimiento.[12] Se detectará CIS en aproximadamente un 5 % de testículos contralaterales (alrededor de la misma tasa de testículos criptorquídico).[13]

Hay polémica sobre la importancia clínica y el tratamiento del CIS de testículo.[2] Las opciones de tratamiento del CIS son observación, radioterapia, quimioterapia y orquiectomía. Aunque la radioterapia de dosis bajas quizás conserve el funcionamiento de las células de Leydig y prevenga el TCG, también se justifica adoptar un enfoque conservador de observación. Las personas con riesgo alto (por ejemplo, criptorquidia, testículo atrófico y afecciones intersexuales) requieren una observación atenta.

Referencias:

1. Moul JW, Schanne FJ, Thompson IM, et al.: Testicular cancer in blacks. A multicenter experience. Cancer 73 (2): 388-93, 1994.
2. Richie JP, Steele GS: Neoplasms of the testis. In: Campbell MF, Wein AJ, Kavoussi LR: Campbell-Walsh Urology. 9th ed. Saunders Elsevier, 2007, pp 893-935.
3. Dieckmann KP, Pichlmeier U: Clinical epidemiology of testicular germ cell tumors. World J Urol 22 (1): 2-14, 2004.
4. Henderson BE, Benton B, Jing J, et al.: Risk factors for cancer of the testis in young men. Int J Cancer 23 (5): 598-602, 1979.
5. Dieckmann KP, Pichlmeier U: The prevalence of familial testicular cancer: an analysis of two patient populations and a review of the literature. Cancer 80 (10): 1954-60, 1997.
6. Jacobsen R, Bostofte E, Engholm G, et al.: Risk of testicular cancer in men with abnormal semen characteristics: cohort study. BMJ 321 (7264): 789-92, 2000.
7. Walsh TJ, Croughan MS, Schembri M, et al.: Increased risk of testicular germ cell cancer among infertile men. Arch Intern Med 169 (4): 351-6, 2009.
8. Hotaling JM, Walsh TJ: Male infertility: a risk factor for testicular cancer. Nat Rev Urol 6 (10): 550-6, 2009.
9. Fosså SD, Chen J, Schonfeld SJ, et al.: Risk of contralateral testicular cancer: a population-based study of 29,515 U.S. men. J Natl Cancer Inst 97 (14): 1056-66, 2005.
10. Richiardi L, Pettersson A, Akre O: Genetic and environmental risk factors for testicular cancer. Int J Androl 30 (4): 230-40; discussion 240-1, 2007.
11. Olesen IA, Hoei-Hansen CE, Skakkebaek NE, et al.: Testicular carcinoma in situ in subfertile Danish men. Int J Androl 30 (4): 406-11; discussion 412, 2007.
12. Jørgensen N, Müller J, Giwercman A, et al.: Clinical and biological significance of carcinoma in situ of the testis. Cancer Surv 9 (2): 287-302, 1990.
13. Dieckmann KP, Loy V: Prevalence of contralateral testicular intraepithelial neoplasia in patients with testicular germ cell neoplasms. J Clin Oncol 14 (12): 3126-32, 1996.

Evidencia de los beneficios relacionados con los exámenes de detección

Se desconocen la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo positivo de los exámenes de detección de rutina del cáncer de testículo en hombres asintomáticos.[1,2] En un informe de una serie de casos de un solo centro con hombres evaluados por esterilidad, síntomas testiculares o disfunción eréctil, 1320 hombres se sometieron a ecografía testicular.[3] Se encontraron lesiones focales en 27 hombres (2 %), 17 de las lesiones eran palpables y 10 eran impalpables. Se observó que el 80 % de las lesiones, en definitiva, tenían características histológicas benignas, con un valor predictivo positivo de 0,2. No está claro si la detección temprana de estos cánceres produjo un beneficio clínico; los valores predictivos positivos son propensos a disminuir en la población objetivo de hombres asintomáticos en el ámbito de los exámenes de detección.

En la mayoría de los casos, es el paciente quien detecta el cáncer de testículo, ya sea por accidente o por un autoexamen. Algunos casos se detectan durante exámenes físicos de rutina. Sin embargo, no se han realizado estudios que determinen la eficacia del autoexamen de testículo o del examen clínico de testículo en la reducción de la mortalidad por cáncer de testículo. En una revisión sistemática actualizada, llevada a cabo en representación de la U.S. Preventive Services Task Force, publicada en 2010, no se encontraron ensayos aleatorizados, estudios de cohortes o estudios de casos y controles en los que se examinaran los beneficios de los exámenes de detección del cáncer de testículo (examen físico, autoexamen o exámenes de detección) en una población asintomática.[2] De la misma forma, en una revisión sistemática de la Cochrane Collaboration, no se encontraron ensayos controlados aleatorizados o cuasi aleatorizados en los que se evaluara la eficacia de los exámenes de detección por parte de un profesional de la salud o el autoexamen del paciente.[4]

Es poco probable que los exámenes de detección disminuyan la mortalidad de forma considerable porque el tratamiento es muy eficaz en casi todos los estadios de la enfermedad.[5] Para obtener más información, consultar Tratamiento del cáncer de testículo. Sin embargo, la detección temprana afecta el tratamiento. Hay un aumento en el número de ciclos de quimioterapia y en la extensión de la cirugía necesaria para el tratamiento de la enfermedad en estadio avanzado, que causa mayor morbilidad. Los pacientes con enfermedad localizada requieren menos tratamiento y tienen morbilidad más baja.[6]

Referencias:

1. U.S. Preventive Services Task Force: Screening for testicular cancer: U.S. Preventive Services Task Force reaffirmation recommendation statement. Ann Intern Med 154 (7): 483-6, 2011.
2. Lin K, Sharangpani R: Screening for testicular cancer: an evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 153 (6): 396-9, 2010.
3. Carmignani L, Gadda F, Gazzano G, et al.: High incidence of benign testicular neoplasms diagnosed by ultrasound. J Urol 170 (5): 1783-6, 2003.
4. Ilic D, Misso ML: Screening for testicular cancer. Cochrane Database Syst Rev (2): CD007853, 2011.
5. Feldman DR, Bosl GJ, Sheinfeld J, et al.: Medical treatment of advanced testicular cancer. JAMA 299 (6): 672-84, 2008.
6. Sagalowsky AI: Expectant management of stage A nonseminomatous testicular tumors. In: Ratiff TL, Catalona WJ, eds.: Genitourinary Cancer. Martinus Nijhoff, 1987, pp 225-237.

Evidencia de los perjuicios relacionados con los exámenes de detección

Los perjuicios de los exámenes de detección del cáncer de testículo están mal cuantificados. Pueden incluir resultados positivos falsos de las pruebas [1] y la ansiedad que esto genera, así como procedimientos diagnósticos invasivos injustificados. En dos revisiones sistemáticas no se encontraron estudios que proporcionaran una evaluación cuantitativa de los perjuicios de los exámenes de detección.[2,3]

Referencias:

1. Carmignani L, Gadda F, Gazzano G, et al.: High incidence of benign testicular neoplasms diagnosed by ultrasound. J Urol 170 (5): 1783-6, 2003.
2. Lin K, Sharangpani R: Screening for testicular cancer: an evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 153 (6): 396-9, 2010.
3. Ilic D, Misso ML: Screening for testicular cancer. Cochrane Database Syst Rev (2): CD007853, 2011.

Actualizaciones más recientes a este resumen (03 / 15 / 2024)

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Incidencia y mortalidad

Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones para 2024 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).

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PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Exámenes de detección del cáncer de testículo. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/testiculo/pro/deteccion-testiculo-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

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Última revisión: 2024-03-15